Avian Influenza

AVIAN INFLUENZA




Kejadian Penyakit
Avian Influenza (AI) tersebar luas di seluruh dunia. Patogenesitas virus Avian Influenza (AI) yang bersifat viserotropik dan pansistemik bervariasi dan menyebabkan gangguan saluran pernafasan ringan, murung, nafsu makan hilang, depresi dan diare. Letupan AI secara sporadis mengakibatkan kerugian hebat pada produksi, operasional, dan biaya yang tinggi untuk pengendalian, pencegahan dan pemberantasan (Anonimus, 2004).
Pada tahun 1997, virus Avian Influenza A serotipe H5N1 mewabah pada ayam dan burung peliharaan (itik, puyuh dan kalkun) di Hongkong. Di samping itu, virus Avian Influenza A subtipe H5N1 ditemukan pada sejumlah orang yang meninggal atau menunjukan gejala gangguan pernafasan setelah kontak dengan ayam yang terinfeksi oleh virus tersebut. Kenyataan ini menunjukkan bahwa virus Avian Influenza A bersifat zoonosis. Evaluasi lapangan menunjukan bahwa berbagai serotipe virus Avian influenza A dan kombinasi antigen permukaan H dan N dapat ditemukan pada itik dan mamalia. Virus Avian Influenza A bersifat tidak patogenik pada burung liar. Burung liar merupakan faktor penting dalam ekologi dari virus Avian Influenza (Tabbu, 2000).
Pada Januari 2004, di beberapa Propinsi di Indonesia terutama Bali, Jabotabek, Jawa Timur, Jawa Tengah dan Kalimantan Barat dilaporkan kejadian kematian ayam ternak yang luar biasa yang disebabkan virus Avian Influenza. Penyebaran penyakit Avian Influenza jelas melintasi batas Negara, tetapi walau mewabah ke benua Asia, penyakit ini merupakan penyakit eksotis (belum pernah ada) di Indonesia. virus Avian Influenza jenis H5N1 pada unggas dikonfirmasikan telah terjadi di Korea Selatan, Vietnam, Jepang, Hongkong, Belanda, Thailand, Kamboja, Taiwan, Laos, China, Pakistan dan Indonesia. Jalur Pantura-Indonesia, Khususnya Kabupaten Indramayu bisa saja termasuk daerah terjangkit virus Avian Influenza karena wilayah udaranya selama ini menjadi jalur lalu lintas jutaan burung dari Australia atau Eropa dalam perjalanan migrasinya yang menempuh ribuan kilometer setiap penggantian musim (Anonimus, 2006).
Epidemiologi Influenza unggas tidak banyak diketahui, dikarenakan peran unggas liar, keragaman yang besar dari galur yang berbeda, dan pengaruh yang beragam dari spesies inang yang berbeda .
Avian Influenza (AI) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus Influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas dan menyerang sistem respirasi, pencernaan, atau system syaraf pada berbagai macam unggas dan burung (Anonimus, 2006). Bentuk paling virulen adalah bentuk akut dan umumnya penyakit pada unggas tersifat dengan kasus yang cepat dan kematian yang tinggi (Whiteman and Bickford, 1983 ; Akosa, 1993).
Etiologi
Avian Influenza (AI) disebabkan oleh virus Influenza yang tergolong famili Orthomyxoviridae, merupakan virus RNA dan mempunyai aktivitas hemaglutinin dan neuramidase. Virus Influenza terdiri atas 3 tipe berbeda, yaitu A, B, C. Setiap tipe dari virus Influenza ditentukan oleh struktur antigenic protein nuklei dan matriks antigen, yang saling berhubungan erat di antara virus Influenza tertentu. Virus Influenza A ditemukan pada unggas, manusia, babi, kuda, dan mamalia lain (cerpelai, anjing laut dan ikan paus). Virus Influenza B dan C hanya di temukan pada manusia (Tabbu, 2000).
Virus Influenza yang termasuk tipe A subtipe H5, H7, dan H9. Virus H9N2 tidak menyebabkan penyakit berbahaya pada burung, tidak seperti H5 dan H7. Virus Avian Influenza ini awalnya hanya ditemukan pada binatang seperti burung, bebek, dan ayam. Namun sejak 1997, virus ini mulai menular ke manusia (penyakit zoonosa). Serotipe yang ditemukan pada akhir tahun 2003 dan awal tahun 2004, baik pada unggas maupun pada pasien di Vietnam dan Thailand, adalah jenis H5N1 dan merupakan strain yang sangat ganas/virulen (Anonimus, 2006).
Komposisi virion influenza terdiri dari 0,8-11% RNA, 70-75 % protein, 20-24% lemak dan 5-8 karbohidrat. Lemak berlokasi pada membran virus dan kebanyakan adalah phospolipid. Kolesterol dan glikolipid jumlahnya paling sedikit. Beberapa karbohidrat adalah ribose (pada RNA), galaktosa, monosa, fluktosa dan glukosamin. Glikoprotein atau glikolipia terutama terdapat dalam virion (Easterday et al., 1997).
Variasi antigenik virus Avian Influenza sangat tinggi, dan terjadi melalui 2 cara, yaitu drift dan shift. Drift antigenik terjadi dengan adanya perubahan struktur antigenik yang bersifat minor pada antigen permukaan H dan atau N. Shift antigenik terjadi dengan adanya perubahan struktur antigenik yang bersifat dominan pada antigen permukaan H dan /atau N. Virus pada unggas disimpulkan lebih jarang mengalami drift antigenik dibandingkan virus pada mamalia. Pengaturan kembali struktur genetik dari virus pada unggas dan mamalia diperkirakan merupakan mekanisme timbulnya strain ” baru ” virus pada menusia yang bersifat pandemik. Virus pada unggas dapat berperan pada perubahan struktur genetik virus Influenza pada manusia dengan menyumbangkan gen virus galur manusia (Tabbu, 2000). Antigen HA bertanggung jawab dalam peletakan virion ke reseptor permukaan sel (sialiloligosakarida) dan dalam aktifitas hemoglutinasi dari virus enzim NA bertanggung jawab untuk pelepasan virus baru dari sel, melalui reaksinya terhadap asam neuraminit di reseptor. Antibodi terhadap NA juga penting, terutama dalam penyebaran virus dari sel yang terinfeksi (Easterday et al, 1997).
Nukleoprotein virus Influenza berbentuk simetri helix dengan genom ssRNA linier polaritas minus 13,6 kb dengan 8 segmen yang menjadi 10 protein yaitu 5 berstruktur, 3 berkaitan dengan polimerase dan 2 tidak bestruktur. Transkripsi dan replikasi RNA berlangsung pada inti (Fenner,1993). Infeksi virus Avian influensa dapat bersifat asimtomatik atau menyebabkan penyakit yang ringan sampai penyakit yang mempunyai morbilitas dan mortalitas sebesar 100% (Whiteman dan Bickford, 1983).
Istilah fowl plaque kerap kali digunakan untuk menyatakan gejala klinik atau jenis virus yang berhubungan dengan mortalitas yang tinggi. Virus Influenza dengan antigen permukaan H5 atau H7 pada umumnya bersifat sangat patogenik. Virus Influenza tumbuh di dalam telur ayam bertunas umur 9 – 11 hari, di mana virus ini juga tumbuh pada kultur jaringan chicken embryo fibroblast (CEF) dan uji in vivo dapat dilakukan pada ayam, kalkun, itik (Tabbu, 2000).

Cara Penularan
Penularan Avian Influenza terjadi melalui kontak langsung antara ayam sakit dengan ayam yang peka. Ayam yang terinfeksi mengeluarkan virus dari saluran pencernaan, konjungtiva dan feses. Penularan juga dapat terjadi secara tidak langsung, misalnya melalui udara yang tercemar oleh material/debu yang mengandung virus Influenza (aerosol), makanan/minuman, alat perlengkapan peternakan, kandang, kurungan ayam, pakaian, kendaraan, peti telur, egg troys, burung, mamalia, dan insekta yang mengandung atau tercemar oleh virus Avian Influenza. Sehubungan dengan cara penularan tersebut, maka virus Avian Influenza dapat disebarkan dengan mudah ke berbagai daerah oleh orang atau alat/perlengkapan dan kendaraan yang dipakai untuk memasarkan produk ternak unggas (Tabbu, 2000).
Sumber penularan virus Avian Influenza pada unggas adalah unggas air, serangga dan unggas yang terinfeksi virus Avian Influenza. Mereka sebagai reservoir penyakit dan memindahkan infeksi kepada kawanan atau unit komersial apabila biosekuritas di bawah standar. Unggas air merupakan sumber utama penularan Avian Influensa, selain unggas liar lainnya seperti kalkun dan unggas migran. Unggas air yang menjadi sumber penyakit AI, umumnya tidak memberi petunjuk adanya gejala-gejala terserang tapi akan mengeluarkan virus dalam jangka waktu lama, selain dapat tertular dengan lebih dari satu tipe dan tidak terbentuk antibodi. Pada kalkun yang terkena AI, virus tersebut dapat bertahan sampai beberapa bulan, virus dapat diisolasi dari telur kalkun. Hal ini menunjukan adanya pemindahan vertikal meskipun virusnya akan membunuh embrio (Whiteman and Bick Ford, 1983). Hewan seperti unggas yang dapat hidup setelah terserang virus AI menjadi karier selama hidupnya dan sangat membahayakan, virus tersebut berreplikasi pada saluran pencernaan dan pernafasan dari unggas yang terinfeksi (Jordan 1990; Akoso: 1993 )
Penularan virus Avian Influenza secara vertikal melalui telur masih dipertanyakan walaupun virus tersebut dapat di isolasi dari kerabang dan bagian dalam telur ayam yang terinfeksi virus Avian Influenza (Tabbu, 2000). Sedangkan pada tipe tertentu H, N, secara tipikal ditemukan pada babi, tetapi di AS ditemukan juga pada kalkun. Virus relatif resisten terhadap pengaruh lingkungan dan dapat menginfeksi ayam yang di tempatkan di kandang yang terkontaminasi. Infeksi tidak langsung terjadi melalui perpindahan ternak, peralatan dan pekerja, melalui angin yang menyebarkan debu dan bulu yang di cemari virus. Sedangkan infeksi lansung terjadi apabila terjadi kontak langsung antara ayam karier yang terinfeksi dengan ayam yang peka, yang sering dijumpai pada peternakan yang pelaksanaanya dengan sistem beragam umur (Anonimus, 2004).
Gejala Klinik Avian Influenza
Virus Avian Influenza A dari berbagai subtipe dapat menimbulkan penyakit dengan derajat keparahan yang berbeda, mulai dari penyakit yang menyebabkan mortalitas yang tinggi dengan kematian yang mendadak tanpa didahului oleh gejala klinik tertentu atau hanya menunjukkan gejala yang ringan sampai pada bentuk penyakit yang sangat ringan atau tidak tampak secara klinis. Morbiditas AI sangat tinggi, sebaliknya mortalitas hanya rendah . Pada AI yang disebabkan virus yang sangat patogenik, maka morbiditas dan mortalitas dapat mencapai 100%. Mortalitas biasa meningkat antara 10-50 X dari hari sebelumnya dan mencapai puncaknya pada hari ke 6-7 setelah timbulnya gejala (Tabbu, 2000).
Masa inkubasi beragam dari beberapa jam sampai beberapa hari dan tergantung pada dosis virus, virulesi galur, spesies unggas yang terserang dan rute kontak (Tabbu, 2000). Gejala klinik AI sangat variasi dan tergantung banyak faktor, seperti usia ayam yang terserang, virulensi virus, cara penularan dan pengelolaan ayam segala umur (Ratriastuti, 2004). Gejala klinik juga tergantung pada spesies unggas yang terinfeksi, galur virus, faktor lingkungan dan adanya infeksi sekunder (Tabbu, 2000). Gejala awal yaitu penurunan nafsu makan, emasiasi, penurunan produksi telur, gejala pernafasan seperti batuk, bersin, menjulurkan leher, hiperlakemasi, bulu kusam, edema mata dan kaki, sianosis (kebiruan) pada daerah kulit yang tidak berbulu, gangguan saraf dan diare. Gejala tersebut dapat berdiri sendiri /kombinasi (Easterday et al., 1997)
Gejala klinik dari AI dapat di bedakan menjadi 2 bentuk. Bentuk pertama adalah bentuk ringan yang mengakibatkan lesu, ganguan pernafasan, batuk bersin, lakrimasi yang berlebihan, diare, kerontokan bulu, edema pada kepala dan muka, sianosis (kebiruan) pada daerah kulit yang tidak berbulu terutama pada jengger dan pial, gangguan saraf dan diare. Gejala ke 2 adalah bentuk akut oleh tipe Highly pathogenic avian influenza (HPAI) yang menyebabkan radang kantong hawa dan radang sinus dengan eksudat mengkeju. Ayam muda dapat tercekik karena sumbatan exsudat pada saluran pernafasan. Pada ayam bibit produksi telur turun secara cepat dan terjadi penurunan daya tetas, bentuk akut yang di tandai oleh perjalanan penyakit yang singkat dengan kematian yang tinggi dan mendadak tanpa di dahului oleh gelaja tertentu. Gejala terlihat dengan abnormalitas sistem respirasi, sistem pencernaan, sistem reproduksi dan sistem syaraf (Akoso, 1993 ; Easterday et al., 1997). Faktor yang mempengaruhi patogenesisnya yaitu infeksi sekunder (virus penyakit Newcastel Disiase, berbagai bakteri mikoplasma dan lingkungan dengan ventilasi yang jelek dan terlalu banyak populasi).
Perubahan Patologik
Perubahan makroskopis
Secara umum terlihat adanya kongesti dan hemoragi di kulit , hati, jantung dan ginjal. Juga adanya transudasi dan nekrosis. Perubahan yang terjadi pada kasus virus yang sangat patogenik tidak jelas terlihat karena hewan mati mendadak sebelum lesi berkembang (Jordan, 1990).
Menurut Tabbu (2000), perubahan makroskopis yang ditemukan pada unggas sangat bervariasi menurut lokasi lesi dan derajat keparahannya dan tergantung pada spesies unggas dan patogenisitasnya virus Avian Influenza yang terlibat, ada 2 macam bentuk yaitu
Bentuk Ringan. Pada sekum atau pada usus di temukan adanya enteritis kataralis sampai fibrinus. Pada ayam petelur ditemukan adanya eksudat di dalam oviduk. Sedangkan pada sinus mungkin di temukan adanya campuran atau salah satu eksudat kataralis, fibrinus, serofibrinus, mukopurulen atau kaseus. Trakea akan menunjukkan adanya edema yang disertai pembentukan eksudat yang bervariasi dari sereus sampai kaseus. Kantong udara mungkin menebal dan mengandung eksudat fibrinus atau kaseus. Pada peritonium mugkin ditemukan adanya peritonitis dan egg peritonitis.
Bentuk Akut (HPAI). Pada sejumlah kasus HPAI dapat di temukan adanya kongesti, transudasi, nekrosis dan hemoragi. Berbagai subtipe virus Avian Influenza (H7N7, H5N1, H5N9 dan H5N2 ) dapat menimbulkan lesi pada stadium awal, yang meliputi edema pada kepala yang disertai oleh pembengkaan sinus; sianosis, kongesti dan hemorragik pada pial dan balung mungkin juga pada kaki. Jika penyakit ini melanjut, maka kerap kali akan di temukan adanya foki nekrotik pada hati, limpa, ginjal dan paru-paru.
Perubahan makroskopis pada ayam terlihat oleh adanya pembengkaan pada pial dan balung, yang disertai oleh edema periorbitalis. Lesi pada balung dapat berbentuk vesikula sampai kebengkaan yang ekstensif dan sianosis;ekimosis dan sekosis. Kadang-kadang ditemukan adanya kebengkaan pada kaki, yang disertai oleh bintik perdarahan ekimosis. Lesi pada organ viseral meliputi petekie pada berbagai permukaan serosa dan mukosa, terutama mukosa dan proventrikulus dekat perbatasan dengan ventrikulus. Pangkreas menunjukan adanya daerah yang berwarna merah tua dan kuning muda. Perubahan makroskopis pada unggas sering kali diikuti oleh lesi yang ditimbulkan oleh bakteri, sehingga perubahan yang ditemukan mungkin merupakan akibat dari infeksi virus Avian Influenza.
Perubahan mikroskopis
Adanya lesi yang di timbulkan oleh fowl plaque di tandai oleh adanya edema, hiperima, hemorgik dan perivascular cuffing sel limfosid, terutama pada miokardium, limpa, paru, otak, balung dan dengan frekuansi yang lebih rendah pada hati dan ginjal. Perubahan degenerasi dan nekrosis dapat di temukan pada limpa, hati dan ginjal. Lesi pada otak meliputi foki nekrosis, perivasculer cuffing sel limfoid, gliosis, proliferasi pembuluh darah dan degenerasi/nekrosis neuron. Virus Avian Influenza yang sangat patogenik kerapkali menimbulkan nekrosis miokardium dan miokarditis.
Perubahan histopatologik yang disebabkan oleh virus HPAI mempunyai sejumlah persamaan dan perbedaan dengan lesi yang ditimbulkan oleh fowl plaque. Perubahan histopatologik pada ayam yang terinfeksi secara alami dengan virus Avian Influenza subtipe H5N2 (tergolong virus HPAI) meliputi ensefalitis;miositis nekrotikan subakut yang bersifat sangat ringan sampai berat pada berbagai otot skelet, terutama otot okuler eksternal dan otot paha. Perubahan histopatologik biasanya lebih parah pada ayam pedaging di bandingkan dengan petelur.
Diagnosis Penyakit
Dengan adanya gejala klinik dan perubahan patologik yang bervariasi, maka diagnosa definitif hanya di dasarkan atas isolasi dan identifikasi virus. Diagnosa sangkaan dapat di dasarkan atas riwayat kasus, gejala klinik, perubahan patologik dan tidak ada penyakit pernafasan lainnya. Isolasi virus dapat dilakukan pada telur ayam bertunas umur 10 - 11 hari menggunakan jaringan trakea dan atau kloaka dari unggas yang mati / hidup oleh karena virus Avian Influenza berreplikasi di dalam saluran respirasi dan atau pencernaan. Pemeriksaan serologik dapat dilakukan untuk mengetahui adanya pembentukan antibodi terhadap virus Avian Influenza A yang dapat di amati pada hari ke-7 sampai ke-10 pasca-infeksi (Tabbu, 2000).
Uji indeks patogenitas intraserebrum dan indeks patogenitas intravena, masing-masing pada anak ayam umur satu hari dan ayam umur enam minggu bisa menentukan tingkat virulensi. Karena virulensi virus Avian Influenza sebagian besar terkait dengan kemampuan yang luas dari sel inang untuk menyibak hemaglutinin virus, terbentuknya plak pada tipe sel yang permisif bagi virus virulen tetapi tidak permisif bagi virus yang tidak virulen dapat juga digunakan untuk menilai virulensi (Easterday et al., 1997) Isolasi virus hemaglutinasi dari jaringan yang terinfeksi dengan menggunakan embrio bebas patogen spesifik (SPF) atau dengan sistem kultur jarigan sel unggas dan virus AI dapat di identifikasi dan ditentukan serotifnya dengan teknik netralisasi serum virus dan prosedur seroimunologik (James W. Echel)
Pemeriksaan serologik yang sering di lakukan adalah uji hemaglutinasi inhibisi (HI) untuk mengetahui adanya antibodi terhadap hemaglutinin (H) dan agar gel presipitasi (AGP) untuk mengetahui adanya antibodi terhadap neuramidase (N). Uji serologik lain yaitu netralisasi virus (VN), neuromidase-inhibition (NI), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), antibodi monoklonal dan hibridisasi in situ. Pemeriksaan dengan teknik imunofluorescence langsung untuk mengetahui adanya virus Avian Influenza atau virus protein dari contoh jaringan kerapkali digunakan untuk melakukan diagnosa dengan cepat. Penyakit yang mirip dengan Avian Influenza adalah Newcastle disease (ND), Pigeon Paramyxovirus, Infectious Bronchitis (IB), Swolien Head Syndrome (SHS, Avian Mikoplasmosis (Tabbu, 2000).

Pengobatan dan Pengendalian
Avian Influenza tidak dapat di obati; pemberian antibiotik/antibakteri hanya ditujukan untuk mengobati infeksi sekunder oleh bakteri atau Mycoplasma. Disamping itu, perlu juga dilakukan pengobatan suportif dengan multivitamin untuk membantu proses rehabilitasi jaringan yang rusak (Tabbu, 2000).
Pengendalian awal bertujuan mencegah masuknya virus Avian Influenza pada unggas. Tindakan legislatif meliputi karantina dan pengetatan perdagangan unggas dan produknya (tidak berlaku bagi unggas liar) (Easterday et al., 1997). Pengamanan biologis yang ketat dan pelaksanaan aspek manajemen lainya secara optimal diperlukan untuk menghilangkan faktor pendukung atau sumber infeksi (unggas sakit dan ekskresi serta sekresinya) ( Tabbu, 2000 ). Wabah HPAI eksotik dapat diberantas dengan menerapkan program yang intensif meliputi diagnosa cepat, membunuh dan membuang kawanan ayam yang terinfeksi, mengkarantina daerah yang tercemar dan pengawasan terus-menerus dengan membuang ayam yang menunjukkan adanya antibodi terhadap AI. Pembatasan pemindahan ayam dan produknya dari daerah terinfeksi harus diterapkan (Anonimus, 2006).
Pengendalian penyakit juga dapat dilakukan dengan memperbaiki sanitasi dan biosekuriti peternakan, yang termasuk hal tersebut adalah membatasi keluar masukya pekerja kandang, melakukan desinfektan terhadap alat-alat kandang dan kandang serta mengontrol yang akan masuk ke peternakan apakah terserang virus atau tidak (Anonim, 2006). Di daerah yang sumber dayanya kurang sehingga eradikasi terhalang, kawanan ayam dapat diimunisasi dengan menggunakan vaksin inaktif autogenous atau produk recombinant vector. Vaksinansi akan menekan timbulnya penyakit secara klinis, tetapi virusnya tetap hidup dan bertahan pada populasi unggas di daerah tertular.
Jika terjadi letupan virus Avian Influenza, sebaiknya dilakukan depopulasi pada unggas di daerah yang terkena meskipun infeksi terjadi oleh virus Avian Influenza yang mempunyai virulensi rendah. Setelah depopulasi, semua unggas dan produknya, termasuk feses harus dibakar atau diinsinerasi pada tempat khusus. Disamping depopulasi juga dilakukan karantina untuk mencegah penyebaran virus Avian Influenza ke peternakan atau daerah lainya. Proses eradikasi biasanya meliputi karantina, depopulasi, memusnahkan dan membersihkan unggas dan alat/perlengkapan yang terkait.



DAFTAR PUSTAKA

Akoso, B T. 1993. Manual kesehatan unggas, Panduan Bagi Petugas Teknis, Penyuluhan dan Peternak. Cetakan 1. Penerbit Kanisius . Yogyakarta.

Allan, k. H. 1982. Uncomplicated Iinfection With Virulent Strains of Avian Influenza Viruses. Proceeding 1st Symposium of Avian Influenza. Carter Comp. Corp; Richmond, USA. Hal 1-7.

Anonim.2002. Highly Pathogenic Avian Influenza. http/www.oie.int/
Anonim.2004. Avian Influenca In National Animal Health Information System . http/www.aahc.com.au/nayis/disease/AI.htm

Anonim.2006. Avian Influenza. htp://www.litbang.deepkes.go id/maskes/05.
Easterday, B. C. Virginia S. Hinshaw, and David A. Halvorson. 1997. Influenza:in Disease of Poultry. Tenth edition. Lowa State University Press. Pages : 583-605

Fenner, J. F, E. P. J. Gibbs, F. A. Murphy, R. Rott, M. J. Student, and D. O. White. 1993. Virologi Veterinar. Penerjemah : D. K. H. Putra, K. G. Syaryana. IKIP Semarang Press. Semarang. Pages : 546-569.

Hutosit, J. H. 1973. Perspektif Peternakan Indonesia. Departemen Peternakan Derektorat Jendral Peternakan. Jakarta.

Jordan, F. T. W. 1990. Poultry Disease. Third edition. E. L. B. S. ( English Language Book Society ) Hal : 137-144.

Ratriastuti, 2004. Mengenal Lebih Dekat Avian Influenza. Poultry Indonesia. Edisi Januari Hal 43-45.

Tabbu, C. R. 2000. Penyakit Ayam dan Penanggulanganya Penyakit Bakterial, Mikal dan Viral. Cetakan Pertama, Penerbit Kanisius. Yogyakarta.

Whiteman, C. E. and A. A. Bickford. 1983. Avian Disease Manual. Second editions. University of Pennsylvania, New Bolton Center. Pennsylvania.