Kamis, 13 Januari 2011

CANINE DISTEMPER VIRUS



Distemper pada anjing adalah merupakan ancaman serius, mungkin merupakan ancaman utama pada anjing. Distemper adalah suatu penyakit yang menular pada anjing, serigala, anjing hutan, rakun, cerpelai, dan sejenis musang (Dharmojono, 2001).

Canine distemper lebih sering menyerang pada anjing muda yang berumur 3-.9 bulan. Ini biasa terjadi pada hewan di bawah tekanan atau anjing yang terisolasi dari anjing lainnya. Penyakit distemper kira-kira 90% pada anjing berakibat fatal jika tidak ada perawatan pada anjing yang menderita distemper tersebut. Jika ada anjing yang bisa bertahan, maka banyak yang akan menderita kerusakan permanent pada sistem saraf ( otak dan tulang belakang), parsial atau total kelumpuhan sering terjadi, atau otot /anggotagerak tidak dapat dikendalikan sehingga terdapat gangguan secara berkala (Lane dan Cooper, 2003).

Radius penyebaran distemper dapat mencakup seluruh dunia, cara penularan penyakit ini melalui kontak langsung dan udara. Penyakit ini menyebabkan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada populasi anjing yang tidak divaksinasi di seluruh dunia (Anonimus, 2004). Morbiditas mencapai 25 %-75%, sedangkan mortalitas mencapai 50%-90% (Ettinger, 1989).

ETIOLOGI

Virus distemper termasuk virus yang besar ukurannya. Diameternya antara 150-300 um dengan nukleocapsid simetris (nucleocapsid of helical symetryl) dan terbungkus lipoprotein (lipoprotein envelope). Virus distemper terdiri atas 6 struktur protein yaitu Nukleoprotein (N) dan 2 enzim (P dan L) pada nukleocapsidnya, juga membran protein (M) di sebelah dalam dan 2 protein lagi (H dan F) pada bungkus lipoprotein di sebelah luar. Hemaglutinasi protein hanya terjadi pada virus measle tetapi tidak pada virus morbili lainnya (Dharmojono, 2001).

Virus distemper termasuk dalam famili Paramyxoviridae, genus morbilivirus dan spesies Canine Deistemper Virus. Terdapat hanya satu serotipe virus, tetapi galur beraneka ragam. Virus menjadi tidak aktif dengan cepat pada temperatur 37ÂșC dan dalam beberapa jam pada temperatur kamar. Desinfektan dengan mudah dapat merusak infektivitas virus (Fenner dkk, 1993).

PATOGENESIS

Penularan virus lewat udara menyebabkan infeksi ke dalam sel makrofag alat pernafasan. Virus mula-mula akan berkembang di dalam kelenjar getah bening lokal dan kemudian dalam 7 hari ke seluruh jaringan kelenjar getah bening. Dalam 3-6 hari setelah infeksi virus distemper suhu badan akan meninggi dan interferon virus mulai masuk ke dalam peredaran darah. Dalam minggu kedua dan ketiga pasca infeksi, anjing mulai membentuk zat kebal baik humoral maupun seluler untuk merespon infeksi dan jika mampu mengatasi virus distemper anjing tersebut akan sembuh tanpa menunjukkan gejala klinik. Apabila tidak mampu mengatasi virus tersebut maka anjing tersebut akan memperlihatkan penyakit baik akut atau subakut (Dharmojono, 2001).

Anjing yang tidak mampu mempertahankan diri pada fase awal, maka akan diikuti terjadinya viremia dan infeksi diseluruh organ limphatik, kemudian limfosit dan makrofag yang terinfeksi akan membawa virus ke permukaan epitel dari alat pencernaan, alat pernafasan, dan saluran urogenital sampai ke susunan syaraf pusat (CNS) (Merck and Co, 1986).

Strain virus yang mampu menginfeksi secara akut dan fatal secara jelas kelihatan merusak CNS. Gejala-gejala CNS dapat timbul pada anjing yang sebelumnya tidak memperlihatkan penyakit ini (Dharmojono, 2001).

GEJALA KLINIK

Gejala klinis pada kasus akut ditandai timbulnya demam dan kematian secara mendadak. Anoreksia, pengeluaran lendir, konjungtivitis dan depresi biasa terjadi selama stadium ini (Fenner dkk, 1993). Setelah masa inkubasi 3-7 hari, anjing yang terinfeksi menderita 2 fase : 1) Fase mukosa : ditandai dengan gejala muntah dan diare, kulit yang tebal dan keras pada hidung serta bantalan kaki (”Hard Pad Disease”), 2) Fase Neurology/saraf (gejala klasik dimulai dari gemeretak dan gemetar dari rahang, gangguan hebat ke seluruh tubuh :”Chewing Gum Fit”): tremor, hilang keseimbangan dan tungkai menjadi lemah, jika keadaan melanjut bisa menyebabkan kematian atau dapat juga menjadi non progresif dan permanen (Anonimus, 2004).

Beberapa anjing terutama dapat menderita gangguan pernafasan dan juga terjadi gangguan pencernaan. Gejala pertama dari bentuk pulmonaris (paru) adalah peradangan cair dari laring dan bronchi, tonsillitis dan batuk. Selanjutnya terjadi bronchitis atau bronchopneumonia cair dan kadang-kadang pleuritis. Sehingga hewan menunjukkan dyspnoe dan takypnoe. Kemudian terlihat adanya akumulasi mukopurulen didaerah canthus medial mata, anjing terlihat depresi dan anoreksia kemudian berkembang menjadi diare. Gejala saluran pencernaan meliputi muntah yang hebat dan mencret berair. Setelah mulainya penyakit, gangguan syaraf pusat dapat diamati pada sejumlah anjing, dicirikan oleh perubahan tingkah laku, pergerakan yang dipaksakan, spamus, serangan menyerupai ayan, ataxia, dan paresis (Merck and Co, 1986).

Pada beberapa penderita akan memperlihatkan gejala CNS dan diikuti gejala penyakit sistemik. Gejala CNS antara lain : hiperestesia, depresi, ataxia, paresis atau paralisa, dan tremor otot, encephalitis. Pada anjing tua adanya gejala encephalitis sangat berkurang sejak diperkenalkannya vaksin aktif distemper. Encephalitis dapat menyebabkan kerusakan mental yang fatal (Dharmojono, 2001). Gejala klinis lain diantaranya, hewan selalu ingin tidur , hyperkeratosis pada hidung dan bantalan kaki dan lesi pada syaraf mata dan retina (Tilley and Smith, 2000).

DIAGNOSA

Canine distemper virus dapat didiagnosa berdasarkan riwayat hidup, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium (Nelson and Couto, 2003).

Pemeriksaan antemortem diantaranya : tes hematology, imunofluresensi, dan tes ELISA untuk antibody spesifik distemper. Pada tes hematology dalam keadaan akut limfopenia dan thrombositopenia dapat ditemukan dan monosit bertambah. Disamping itu jumlah IgG dan IgA berkurang sedangkan level IgM masih normal. Jika keadaan subakut atau kronis jumlah immunoglobulin tersebut masih normal. Pada tes imunofluoresensi atau imunositokhemistri jika keadaan akut antigen virus dan atau badan inklusi dapat terlihat di dalam sel darah putih dan preparat sentuh dari konjunktiva dapat terlihat di sel darah putih dan preparat sentuh dari konjungtiva atau vagina, aspirasi bronchial, sediment urin dan cairan cerebrospinal. Partikel-partikel virus dalam feses dapat terlihat melalui mikroskop electron. Pada keadaan subakut dan kronis tes tersebut dapat berhasil negative, tetapi kenegatifan ini tidak dapat menjadi pegangan. Test ELISA untuk IgM spesifik distemper sangat perlu. IgM akan berada di dalam tubuh anjing penderita untuk waktu 5 minggu hingga 3 bulan tergantung pada strain distemper dan respon penderita. IgM pada anjing yang divaksinasi akan ada selama ± 3 minggu (Dharmojono, 2001).

Pada pemeriksaan postmortem diantaranya : tes imunofluoresensi, histopatologi, serta isolasi virus dan PCR. Pada tes imunofloresensi atau imunositokhemistri, antigen terhadap distemper yang dapat didemonstrasikan dari preparat apus bisa berasal dari limfosit, epitel lambung, paru atau kandung kemih, otak kecil, dan batang otak. Diagnosis berdasarkan histopatologi dengan menggunakan lesi yang terdapat pada jaringan limfe dan CNS bersama adanya badan inklusi dalam CNS, paru, lambung, epitel kandung kemih. Isolasi virus biasanya tidak dilakukan bila digunakan untuk diagnosa secara rutin karena memerlukan waktu yang lama dan biayanya mahal. Isolasi virus dengan melakukan kultur langsung dari jaringan otak, paru, ginjal atau sel kandung kemih dari anjing penderita merupakan pendekatan terbaik. Inokulasi pada kultur makrofag atau limfosit dengan suspensi paru, otak, dan jaringan limfatik dapat pula dicoba (Dharmojono, 2001).

DIFERENSIAL DIAGNOSA

Diferensial diagnosa dari distemper pada anjing yaitu rabies, pneumonia. Infeksi B. bronchiseptica, idiopatik epilepsy , hipoglikemia, trauma CNS dan gagal ginjal (Schaer, 2003). Sedangkan menurut Tilley and Smith (2000) adalah kennel cough dapat meyebabkan penyakit respirasi, gejala enteritis merupakan differesial diagnosa dari infeksi CPV dan corona virus, infeksi bakteri, gastroenteritis dan penyakit radang bowel.



TERAPI

Terapi untuk CDV menigoencephalomyelitis yang akut adalah terapi supportif (Nelson and Couto, 2003). Tidak ada obat anti virus yang efektif, sehingga terapi distemper tidak spesifik. Pemberian antibiotik dimaksudkan untuk mengatasi terjadinya infeksi sekunder oleh bakteria. Terapi cairan dan elektrolit harus diberikan, karena penderita mengalami diare sehingga timbul dehidrasi. Untuk terapi simptomatik dapat diberikan obat sedative dan antikonvulsi. Dexamethasone dapat diberikan pada anjing yang telah terlihat tanda-tanda gejala syaraf. Terapi Corticosteroid jangka pendek (1-3 hari) dilaporkan adanya perbaikan yang lumayan, tetapi corticosteroid jangka panjang tidak dianjurkan karena akan terjadi imunosuppresi. Pemberian antibody monoclonal pada protein H (homoserum) dapat diberikan pada anjing yang menunjukan gejala klinik dengan perkiraan masih dalam fase inkubasi (Dharmojono, 2001).

PENCEGAHAN

Pemberian gizi yang baik dan benar, control terhadap adanya parasit (ekto dan endo) dan vaksinasi yang teratur menurut prosedur (Nelson and Couto, 2003). Vaksinasi dengan menggunakan vaksin aktif(hidup) dapat memberikan imunitas yang cukup dan berdurasi kurang lebih 1 tahun dan untuk anjing dengan kondisi prima dapat berdurasi beberapa tahun (2-3 tahun) (Dharmojono, 2001).

Jadwal Vaksinasi terhadap distemper anjing adalah sebagai berikut :

  • pada umur 6-8 minggu diberikan vaksin aktif kombinasi MV-CDV( Measle virus dan Canine Distemper Virrus) atau vaksin CDV titer tinggi.

  • 2X lagi vaksin ulangan yang diberikan setelah 3-4 minggu kemudian.

  • Vaksinasi ulangan tahunan perlu dilakukan karena terjadi penurunan titer antibody.

Pemberian imunisasi pasif akan memanjang dan memperkuat keberadaan MA (Maternal Antobodi). Imunisasi ini dapat diberikan pada anak anjing yang tidak mendapat kolostrum susu induk atau yang mungkin sudah terkena CDV dan belum menujukan gejala klinis (Dharmojono, 2001).

daftar pustaka

Bistner and Kirk., 1985, Handbook of Veterinary Procedures and Emergency Treatment, Fourth edition, WB. Saunders Co, Philadelphia.


Dharmojono, H., 2001, Kapita Selecta Kedokteran Veteriner, Edisi I, Pustaka Popular Obor, Jakarta, hal 16-20.


Ettinger, S. J., 1989, Text Book of Veterinary Internal Medicine Disease of The Dog and Cat, W. B. Saunders Company, California, hal 301-303.


Fenner, F. J., Gibbs, E. P. J., Murphy,F. A, Rott, R., Studdert, M. J., White, D. O., 1995, Virologi Veteriner, Edisi kedua, Academic Press, inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego New York Boston London Sidney Tokyo Toronto, hal 516-519.


Lane, D.R., Cooper, B.C., 2003, Veterinary Nursing, 3rd.ed, Butterworth Heinemann, pp: 432-435.


Merck and Co., 1986, The Merck Veterinary Manual, Eight Edition, A Merck and Rhone-Poutene Company, pp: 326-328.


Nelson R.W and Couto C.G., 2003, Small Animal Internal Medicine, Third Edition, Mosby, pp:1015-1016.


Plumb, D.C., 1999, Veterinary Drugs Handbook, Third Edition, Iowa State University Press, Ames.


Schaer, M., 2003, Clinical Medicine of The Dog and Cat, Manson Publising, hal 80-81.


Tilley L.P and Smith F.W.K., 2000, The 5 Minute Veterinary Consult, LEA and Febiger Book, New York.


Tjay T.H dan Rahardja K., 1986, Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan efek-efek Sampingnya, Edisi Keempat, Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, hal: 82-83.





1 komentar:

  1. mengapa CDV lebih peka terhapa famili canidae??ap dlm tubuh famili canidae terdapat zat yg membuat CDV cepat terikat ?thanks

    BalasHapus