Rabu, 14 Oktober 2009

KETOSIS

KETOSIS PADA SAPI

Suatu gangguan homeostasis akibat adanya perubahan abnormal dalam proses metabolisme menyangkut 2 konsep :

a. Perubahan karena keseimbangan dinamika dari proses metabolisme.

b. Perubahan abnormal dalam lingkungan internal tubuh (menyangkut keberadaan metabolit dalam darah/cairan tubuh/organ yang berlangsung secara kontinyu dimana konsentrasinya secara selektif terkontrol (input = output).

A. SINONIM


  1. Acetonemia
  2. Acetonuria
  3. Ketonemia
  4. Ketonuria
  5. Acidosis
  6. Hipoglisemia
  7. Parturient dyspepsia
  8. Feed sickness “ impaction”

B. DEFINISI

Ketosis merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan penimbunan benda-benda keton yaitu asam asetoasetat, β-hidroxibutirat dan hasil dekarboksilasinya (aseton dan isopropanol) di dalam cairan tubuh. Benda keton dapat tertimbun di dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia). (Subronto, 2004)

C. ETIOLOGI

Sejak 1990 ketosis muncul sebagai penyakit metabolik yang paling penting pada kelompok ternak sapi di US. Ketosis diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi dan atau kekurangan pakan secara serius. Kejadian ketosis diduga banyak yang terjadi bersamaan dengan penyakit defisiensi mineral, contoh: vitamin A, cobalt, vitamin B12. Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi, karena itu sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna menyebabkan terbentuknya badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak.

D. FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA KETOSIS

Hasil fermentasi di dalam rumen dan β-hidroxibutirat merupakan predisposisi utama terjadinya ketosis. Pada ruminansia hasil hidrolisis pati menghasilkan glukosa yang bersifat antiketogenik. Hasil pemecahan pati secara fermentatif berupa asam-asam asetat, propionat dan asam butirat. Asam asetat bersifat ketogenik ringan dan asam butirat bersifat ketogenik kuat, sedangkan asam propionat bersifat antiketogenik.

E. EPIDEMIOLOGI

Acetonemia terdapat di seluruh dunia pada usaha peternakan sapi perah, dengan tingkat kejadian yang dilaporkan sangat bervariasi (2-10). Lebih kurang 10% ketosis dengan gejala klinis terjadi dalam minggu pertama dan 70% lebih dalam sebulan, setelah melahirkan. Kasus ketosis hampir selalu terjadi dalam waktu 6 minggu setelah melahirkan, pada saat fase laktasi menuju ke puncak produksi air susu.

Lebih kurang 30-40% ketosis klinis mengalami komplikasi oleh penyakit lain misalnya, metrirtis, retikuloperitonitis traumatik (RPT) dan displasia abomasum (BA). Ketiga gangguan tersebut paling tinggi diamati dalam 2 bulan setelah melahirkan. Gangguan lain yang mungkin ditemukan bersama ketosis meliputi radang paru-paru, foot rot, gangreen gigi, kista ovari dan lain-lain, yang angka kejadiannya hanya kecil. Dari 120 ekor sapi penderita ketosis, diperoleh gambaran tentang penurunan produksi susu sebagai berikut. Tiga belas ekor tidak mengalami penurunan, 64 ekor turun 1-30 %, dan 14 ekor antara 30-40%.

Ketosis mungkin diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi, dan atau kekurangan pakan scara serius. Di Michigan, Amerika Serikat, dalam survey terhadap 1032 sapi ditemukan hanya 11 kejadian saja yang disebabkan oleh kekurangan pakan. Lebih dari 50% kejadian ketosis di Swedia terjadi di peternakan yang menggunakan pakan yang energi dan proteinnya lebih rendah dibanding dengan peternakan yang tidak memiliki kejadian ketosis. Di Indonesia kejadian ketosis jarang sekali dilaporkan. Hal tersebut mungkin karena kurangnya penelitian, atau karena berlangsungnya secara subklinis. Kejadian penyakit tidak diketahui oleh pemilik saoi. Di daerah peternakan sapi perah tidak mustahil ketosis banyak dialami oleh sapi yang disebabkan oleh kekurangan pakan.(Anonim, 2008)

F. MACAM-MACAM KETOSIS

Untuk tujuan terapi ataupun pencegahan, ketosis dapat terbagi menjadi:

1. Ketosis Primer

Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi apabila tidak disertai kondisi patologis lainnya. (http://koranpdhi.com)

Terjadi karena sapi memperoleh pakan yang jumlahnya terlalu sedikit. Ketogenesis alimenter dan hepatik berlangsung lambat. Ketosis primer tidak disertai dengan kondisi patologis lainnya.

Gejala klinisnya yaitu produksi susu turun, lesu, tidak segera bergerak walaupun didorong-dorong. Akan segera sembuh jika penderita diberi pakan yang benar dan mencukupi.

2. Ketosis Sekunder

Ketosis sekunder adalah dampak dari kelainan patologis lainnya seperti milk fever, mastitis, metritis, atau retensio sekundinarum. (http://koranpdhi.com)

Dalam ketosis bentuk ini, meskipun jumlah pakan yang disediakan mencukupi tetapi sapi tidak mampu memakannya.

Gejala klinisnya yaitu nafsu makan turun, hipomagnesemia, hipoglisemia, gangguan fungsi hati.

3. Ketosis Alimenter

Ketosis bentuk ini terjadi karena proses ketogenesis berlebihan, yang berasal dari asam butirat di dalam rumen dan omasum. Pakan yang diproses dalam bentuk silo, silase biasanya mengandung asam butirat yang tinggi karena adanya fermentasi aerobik yang berlebihan.

Asam laktat dapat bersifat ketogenik karena di dalam rumen diubah oleh mikroflora menjadi asam butirat. Terapi yang dilakukan adalah perbaikan susunan pakannya (rasio bahan pakan anti ketogenik : ketogenik berimbang, dapat dengan penambahan propilen glikol dalam ransumnya).

4. Ketosis Spontan

Terjadi pada sapi-sapi yang dirawat dan diberi pakan yang kualitatif maupun kuantitatif mencukupi. Pembentukan asam asetoasetat di dalam kelenjar susu melebihi proses ketogenesis alimenter maupun hepatik.

Awalnya ketosis spontan bersifat subklinis, bisa berlangsung lama atau sembuh sendiri. Ketosis yang melanjut menjadi klinis disebut acetonemia. Pencegahan dilakukan dengan pengaturan susunan pakan yang dibutuhkan oleh kelenjar susu.

G. PATOGENESIS

Ketosis pada sapi diawali dengan gangguan metabolisme lemak, hingga terjadi hipoglikemia dan hiperketonuria. Ketosis terjadi pada sapi yang mengalami penurunan oksidasi karbohidrat dan diikuti oksidasi lemak, biasa ditemukan pada saat individu puasa. Untuk memenuhi kebutuhan energi pada saat puasa maka lemak terpaksa dimobilisasi. Selain itu, ketosis juga terjadi pada sapi yang bunting karena kurangnya ketersediaan energi yang sangat dibutuhkan pada bulan terakhir masa kebuntingan.

Salah satu penyebab utamanya adalah kebutuhan glukosa yang meningkat untuk sintesa susu pada awal masa laktasi karena sapi akan memanfaatkan cadangan lemak tubuh sebagai sumber energi. Namun oksidasi asam lemak yang tidak sempurna terjadi dan terbentuk badan-badan keton, level gula darah turun, keton dalam darah meningkat dan terjadi infiltrasi lemak dalam jaringan hati. Faktor penyebab kunci terjadinya ketosis yaitu tidak cukupnya pasokan energi dan protein setelah sapi beranak. (http://koranpdhi.com)


Proses Pembentukan dan Oksidasi Benda Keton

1. Transpor lemak dalam cairan tubuh

Hampir semua lemak dalam ransum makanan yang diserap oleh usus masuk ke saluran limfa. TG (trigliserida) dipecah menjadi MG (monogliserida) + AL (asam lemak). Di dalam usus disintesa kembali menjadi TG atau kilomikron (+ kolesterol 3%, fosfolipid 9%, apoprotein B 1%) berguna mencegah adesi ke pembuluh limfa. Nasib kilomikron: dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) yang ada di dalam endotel kapiler. TG menjadi MG + gliserol. Fosfolipid menghasilkan AL yang kemudian masuk ke dalam sel jaringan lemak dan hepar.

2. Metabolisme triasilgliserol

Triasilgliserol (TG) merupakan kelompok lipid paling penting untuk metabolisme energi. TG dapat diperoleh dari makanan atau dari sintesis dalam hepar, jaringan lemak, kelenjar susu laktasi, ginjal, otak dan paru-paru. AL disintesis di dalam sitosol dari Ac-CoA yang berasal dari KH, AA atau AL. Ac-CoA dibuat di mitokondria, tetapi tidak dapat melintasi membran dalam, pembawanya adalah sitrat yang kemudian masuk ke sitosol yang menyebabkan Ac-CoA + oksaloasetat:

a. Oksaloasetat kembali ke mitokondria dan masuk ke siklus Krebs

b. Ac-CoA mengalami karboksilasi menjadi malonil-CoA untuk membuat ALRPj dengan bantuan NADPH dan enzim sintetase AL.

TG disintesis lewat dua jalur yaitu jalur fosfatidat dan monoasilgliserol. Katabolisme TG menjadi CO2 merupakan sumber energi yang penting bagi hewan. Jantung, hepar, dan otot (istirahat) banyak memanfaatkan oksidasi AL. Degradasi ALRPj berlangsung terutama melalui beta-oksidasi. Oksidasi asam palmitat (16-C; jenuh) menjadi Ac-CoA menghasilkan 35 ATP. Oksidasi 8 Ac-CoA, CO2 + H2O lewat Siklus Krebs menghasilkan 96 ATP (eff. 43%). Oksidasi AL tak jenuh memerlukan 2 enzim lagi: isomerase dan epimerase. Ac-CoA dapat dipakai untuk macam-macam keperluan: masuk Siklus Krebs, sintesis ALPRPj asetilasi, sintesis steroid dan sintesis benda keton menghasilkan 96 ATP (eff. 43%).

3. Sintesis benda keton

Asil-CoA yang dibuat di sitosol hepar mengalami dua alternatif:

  1. Dioksidasi di mitokondria
  2. Diubah menjadi TG dan fosfolipid di sitosol

Masuknya Asil-CoA ke mitokondria diselenggarakan oleh karnitin dengan bantuan enzim karnitin-asiltransferase (KAT); ini dihambat oleh malonil-CoA (MCA). Ketika energi berlimpah, [MCA] KAT < style=""> ketogenesis < style=""> KAT > masuknya AL ke mitokondria > ketogenesis >

  1. Oksidasi AL di mitokondria hepar berlangsung lewat dua jalur
  2. Oksidasi menjadi CO2 lewat β-oksidasi dan siklus Krebs
  3. Oksidasi jadi Ac-CoA à ketogenesis à oksidasi jadi CO2 diluar hepar.

Ketogenesis dapat berlanjut menjadi ketosis: kadang-kadang terjadi pada waktu dipuasakan, bunting, laktasi dan menderita DM, asidosis

Faktor kunci terjadinya ketogenesis:

  1. Tingginya laju pengambilan AL oleh hepar
  2. Rendahnya kadar glukose arah
  3. Rendahnya glukosa < style="position: relative; top: 3pt;">2 atau dipakai untuk membuat benda keton.

4. Oksidasi benda keton

Jaringan perifer terutama otot, dapat memperoleh energi dari oksidasi benda keton. Otot jantung dan korteks ginjal lebih menyukai asetoasetat daripada glukose. Selama kelaparan atau menderita DM, otak hewan meningkatkan oksidasi asetoasetat. Β-hidroksi butirat dioksidasi oleh NAD+ menjadi asetoasetat + suksinil-CoA menjadi asetoasetil-CoA à 2 Ac-CoA. Aseton sedikit saja digunakan. Asetoasetat dapat dibentuk dari aseton atau propilen glikol menjadi piruvat atau format + asetat.

F. GEJALA KLINIS KETOSIS

Secara tipikal, kasus ketosis sering terjadi pada awal periode laktasi pada hewan khususnya sapi yang sedang dibahas dalam hal ini (Baird, 1982). Gejala klinis yang dapat diamati pada kasus ketosis ini pada ruminansia khususnya sapi yang sering terlihat pertama kali gejalanya adalah adanya penurunan nafsu makan (Anonim, 2008). Selain itu gejala yang dapat teramati adalah hewan terlihat depresi, penurunan produksi air susu, dan adanya ketonemia, dimana gejala-gejala di atas berlangsung selama beberapa hari. Pada beberapa hewan, nafasnya akan tercium bau khas seperti aseton (Anonim, 2004).

Bau aseton yang tercium meskipun sebenarnya lebih mirip dengan bau metal-sulfida. Timbulnya bau manis atau bau aseton yang khas pada napas, susu, dan urin yang disebabkan karena abnormalitas akumulasi benda keton dalam darah dan jaringan.

Pemilik yang berpengalaman kadang dapat mengenal perubahan awal dari kelakuan sapi penderita dari nafas atau air susu yang khas tersebut. Gejala syarafi biasanya diamati dalam pemeriksaan yang berbentuk sebagai kelesuan penderita, tidak tanggap terhadap rangsangan suara maupun mekanis.

Biasa pula dijumpai adanya hipersalivasi, menjilat suatu objek berkali-kali, dan terlihat adanya gerak mengunyah. Otot-otot bahu dan pinggang mungkin tampak gemetar (hipertonia neuralis), yang hanya terlihat dalam 1-2 hari pertama kejadian penyakit. Gangguan syarafi selanjutnya berjalan tanpa tujuan, inkoordinasi, dan mungkin menerjang objek-objek di depannya. Namun gejala syarafi hanya terjadi pada minoritas kasus ketosis dan tidak selalu terjadi pada setiap kasus (Anonim, 2008). Gejala syarafi yang demikian sering dikenal sebagai ketosis bentuk nervosa, akan berkurang dan hilang setelah penderita kehilangan nafsu makannya.

Gejala ketosis selanjutnya yang sering dikenal sebagai ketosis bentuk pencernaan (digesti) sangat bervariasi. Penderita mungkin masih mau makan hijauan, meskipun dilakukan sangat lambat, atau nafsu makannya hilang sama sekali. Produksi air susu berkurang, mulai dari ringan sampai berat derajatnya. Kalau penderita sangat menurun nafsu makannya dalam beberapa minggu, penurunan sekresi air susu akan bersifat tetap karena rusaknya jaringan hati. Rumen yang mula-mula dalam keadaan penuhdalam beberapa hari akan menjadi kosong, dan tonusnya yang dalam keadaan awal gangguan meningkat berubah menjadi lemah. Tinja yang dibebaskan biasanya keras dan terbungkus lendir, atau mungkin berbentuk cair. Karena kurangnya pakan dan air, penderita mengalami dehidrasi, kuli dan bulu tampak kusam, kering dan kurang elastis. Karena hilangnya nafsu makan dalam beberapa hari penderita merosot berat badannya.

Karena involusi rahim yang belum sempurna penderita ketosis juga sering kali memperlihatkan leleran dari vaginanya. Dalam palpasi per rektal, rahim terasa menebal. Kelenjar susu kadang juga membengkak dan vena mammaria tampak membesar. Kedua keadaan tersebut sering mengacaukan diagnosis ketosis dengan metritis dan mastitis. Tergantung dari beratnya proses dan kecepatan munculnya gejala klinis ketosis, gangguan metabolisme ini dapat berlangsung secara akut, subakut, dan kronik.

Dari sifat manifestasi klinisnya, ketosis sering dibedakan ke dalam ketosis bentuk nervosa dan bentuk digesti. Pada awal kejadian, gejala lebih banyak ditentukan oleh gangguan fungsi syarafi, yang pada gangguan syaraf menyebabkan depresi sampai eksitasi, bahkan sering tampak liar, sedangkan gangguan kegiatan syaraf otonom akan menyebabkan gejala gangguan pencernaan yang berbentuk sebagi hipersalivasi, kerja rumen yang meningkat atau menurun, dan peningkatan atau pengurangan frekuensi pengeluaran tinja yang kesemuanya mirip dengan gejala indigesti.

Tanpa diobati 80% penderita asetonemia sembuh secara spontan dalam waktu 2-14 hari. Penderita yang tidak makan dala waktu panjang akan mengalami kerusakan hati yang permanen, hingga ketosis yang diderita berlangsung kronik. Sapi yang demikian tidak pernah dapat berproduksi sesuai dengan kemampuan maksimumnya.

(Subronto, 2004)


Gambar 1. Gejala syarafi pada sapi yang mengalami ketosis

Pemeriksaan Patologi Klinis

Kadang-kadang pada sapi yang klinis tampak sehat terdapat kadar BOB yang tinggi, yang tidak memilki arti diagnostik bila tidak dibarengi oleh kenaikan AAA, aseton dan isopropanol. Pengenalan secara khusus jenis benda-benda keton selai memakan waktu jug mahal. Uji nitropusid sudah dipandang cukup untuk kepentingan praktek, karena selain tidak peka untuk BOB, peningkatan AAA di dalam darah dapat digunakan sebagai petunjuk dalam penetuan gangguan metabolisme ini.

Dalam menetukan kadar glukosa di dalam darah perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:

a. Kadar glukosa dalam plasma selalu lebih tinggi, 20-30%, daripada yang terdapat di dalam darah karena eritrosit hampir tidak mengandung glukosa. Kadar gula 50 mg/dL darah mungkin dapat dinggap norma, akan tetapi jelas terlalu rendah untuk ukuran plasma.

b. Pemeriksaan dengan cara oksidasi glukosa akan menghasilkan nilai yang lebih rendah, 5-15 mg/dL, daripada bila dilakukan dengan cara reduksi gula. Kadar 50 mg/dL darah arteri dapat dipandang normal bila dilakukan dengan cara reduksi.

Gejala klinis yang tampak berkaitan erat dengan status hipoglisemia penderita. Pada 2-3 hari pertama kadar glukosa selalu turun drastis dan gejala syarafi juga akan terlihat. Setelah penderita tidak mau makan, gejala syarafi berkurang, dan kadar glukosa plasma meningkat ke status dipuasakan yaitu 40-50 mg/dL, bahkan kadang meningkat sampai 60-75 mg/dL.

Asam lemak bebas sebagian besar berupa asam-asam palmitat, stearat, dan asetat yang kesenuanya terikat oleh albumin. Kenaikan jumlah asam-asam tersebut merupakan petunujk adanya mobilisasi lemak. Pada sapi yang asetonemik, kenaikan asam tersebut merupakan hal normal, seperti hanya pada sapi yang nafsu makannya turun atau dipuasakan. Kadar asam stearat yang merupakan 98% dari asam lemak volatil di dalam plasma meningkat pada banyak kejadian asetonemia. Bila hewan tidak makan selama beberapa hari kadar asam asetat akan merosot. Selain itu, SGOT akan mengalami peningkatan setelah hewan tidak makan beberapa hari karena rusaknya jaringan hati. Biasanya SGOT tidak banyak mengalami perubahan kecuali bila ada kerusakan hati.

Kadar unsur kalsium dan magnesium biasanya sedikit di bawah normal, dan mungkin hal tersebut disebabkan oleh kurangnya pengambilan bahan makanan. Hipokalsemia mungkin terdapat bersamaan dengan asetonemia yang terjadi dalam beberapa hari setelah melahirkan.

Perubahan dalam pemeriksaan kemih berupa peningkatan kadar benda keton total yang normalnya 20 mg/dL, meningkat kadang sampai mencapai 1000mg/dL. Ketonuria kadang juga ditemukan pada sapi yang klinis tampak sehat. Juga kadar kalsium mungkin meningkat pada keadaan asetonemia.

Sejalan dengan kenaikan benda keton di dalam darah, benda keton juga meningkat di dalam air susu. Benda keton ini meyebabkan rasa air susu yang khusus. Kadar lemak di dalam air susu biasanya meningkat, kadang-kadang 6-12% pada sapi penderita asetonemia. (Subronto, 2004)

G. DIAGNOSIS

Diagnosis asetonemia banyak ditentukan oleh bangsa sapi dan tingkat kejadian asetonemia di tempat sapi tersebut, gambaran klinis dan adanya benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan yang lebih meyakinkan, dalam air susunya (ketolaktia). Uji untuk mengenal benda keton di lapangan dapat dilakukan dengan uji nitroprusid. Untuk meneguhkan diagnosis benda keton perlu diperiksa dari darah penderita, meskipun di dalam praktek biasanya diagnosis asetonemia lebih banyak ditentukan oleh kejadian penyakit di tempat penderita, gambaran klinis dan hasil uji nitroprusid, baik dari kemih maupun air susunya. Di dalam praktek telah diperdagangkan produk untuk uji nitroprusid, antara lain Acetest dalam bentuk tablet dan Ketostick dalam bentuk lempengan celup.

Cara yang dianjurkan untuk melakukan uji nitroprusid dengan Acetest dengan Reagent Tablet adalah sebagai berikut. Kepada tablet yang mengandung nitrprusid ditambahkan satu tetes plasma, kemih atau air susu. Pembacaan hasil uji dilakukan setelah 2 menit untuk plasma dan untuk cairan lainnya setelah 30 detik. Tergantung pada jumlah benda keton yang dikandung, warna jingga yang terlihat pada tablet bervariasi dari jingga muda hingga jingga tua. Hasil positif adanya benda keton di dalam kemih tanpa disertai gejala klinis lainnya, dapat digunakan sebagai peringatan akan terjadinya gangguan metabolisme. Sapi-sapi yang bereaksi demikian perlu diamati. Kalau dipandang penting untuk memberikan pengobatan, sebaiknya dipikirkan untuk memilih obat atau senyawa yang paling minim efek sampingnya, misalnya propilen-glikol. Penggunaan sediaan glukokortikoid bagi sapi sehat akan mencemari air susu. Meskipun dapat menaikkan produksi air susu bagi sapi yang asetonemik, hal tersebut sebaiknya dihindarkan.

Kadar benda keton di dalam air susu kira-kira sama dengan yang terdapat di dalam plasma, dan untuk diagnosis lebih dapat dipercaya daripada benda keton di dalam kemih. Kadar 4 mg/dl air susu, atau reaksi positif 1, cukup dipakai untuk pedoman dalam mengobati ketosis. (Subronto, 2004)

Pemeriksaan patologi anatomi pada hati, ginjal, dan jantung biasanya mengalami degenerasi melemak, tampak kuning atau lebih pucat dari biasanya, konsistensi kurang padat. Berdasarkan gejala klinis, terdapat benda keton dalam kemihnya (ketonuria) dan dalam air susunya (ketolaksia). Beberapa tes laboratorium yang dapat dilakukan, antara lain:

a. Sebagian besar tes tidak spesifik (enzim sering meningkat pada periode postpartum):

Peningkatan level serum :

1. Benda keton, FFA, dan NEFA

2. Bilirubin, AST, GGT, dan SDH

Penurunan level serum :

1. Trigliserida ( tidak termobilisasi di dalam hati )

2. Kolesterol

3. Glukosa, albumin, magnesium, globulin dan insulin

b. Pengujian dengan biopsi hati

Tes ekskresi warna sulfobromophthalein dengan waktu paruh > 4 menit. Batas aman prognosis jika > 9 menit.

c. Pengambilan sampel urin

Gambar 2. Pengambilan sampel urin

H. DIAGNOSA DIFERENSIAL

Berdasar gejala klinis yang timbul diakibatkan ketosis baik primer atau sekunder, mempunyai kemiripan dengan penyakit metabolisme lainnya, penyakit pada system saraf pusat (CNS) (Hyot, 2006) dan penyakit rabies (MVM, 2008).

I. PENGOBATAN (TERAPI)

Pengobatan yang dapat diberikan pada sapi yang mengalami ketosis yaitu :

1. Pemberian larutan glukosa 50% 500 ml IV : untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah, mengurangi proses glukoneogenesis.

2. Pemberian hormone insulin yang mempunyai kerja antiketogenik yang bagus. Selain untuk menurunkan benda keton darah, juga meningkatkan penggunaan glukosa darah.

3. Pemberian Potassium chlorate.

4. Pemberian Sodium propionate.

5. Pemberian Propylene glikol

6. Pemberian glukokortikoid secara injeksi : untuk menurunkan pemanfaatkan glukosa dalam jaringan.

7. Pemberian senyawa-senyawa pembentuk glukosa secara oral seperti asam laktat 200-250 gr per hari, gliserol 450 gram diberikan 2 kali sehari, asam propionat 200-250 gram per hari, dan propilen glikol 240-300 gram diberikan 2 kali sehari tetapi pemebrian propilen glikol tidak efektif dibandingkan pemberian glycerol.

8. Senyawa-senyawa lipotropik seperti Cholin, L-Methionin, Cysteamine HCl.

9. Pemberian vitamin (vit. B12), tiroksin, dan kloralhidrat (untuk sapi yang mengalami gejala syarafi). Pemberian asam nikotinat 15-30 gram pada pertama serta pemberian vitamin A dan E diperuntukkan bagi sapi gemuk.

Karena glukosa banyak dikuras oleh kelenjar susu, untuk dapat menghentikan asetonemia maka sering dianjurkan untuk menghentikan pemerahan dan bahkan dianjurkan pula untuk memompakan udara ke dalam kelenjar susu (under insufflation). Selain itu juga anjuran untuk memuasakan selama 3 hari pada penderita yang tidak gemuk. Sapi yang gemuk jangan dipuasakan karena akan menyebabkan timbulnya ketosis karena lapar namun diberikan saja senyawa lipotropik dan pemberian glukosa terus menerus sampai gejalanya benar-benar hilang. Dan yang perlu diingat bahwa penderita mungkin dapat mengalami kesembuhan secara spontan. (Subronto, 2004)

J. PENCEGAHAN

Tindakan terbaik yang dapat dilakukan adalah pemberian pakan yang sangat palatable yang akan menstimulasi pasokan bahan kering dan energi. Ketosis dapat dicegah dengan pemberian ransum seimbang pada masa awal laktasi dan memaksimalkan pasokan bahan kering pada ransumnya. Hendaknya sapi diberikan hijauan dengan kualitas yang baik terutama pada awal masa laktasi. Perhatian khusus sangat diperlukan pada masa kering kandang, sapi tidak boleh terlalu gemuk. Pemberian niacin pada ransum 2 minggu sebelum melahirkan sampai dengan 10 hari setelah melahirkan dapat membantu mencegah terjadinya ketosis.(Subronto, 2004) Penambahan molasses dalam pakan selama beberapa minggu pertama laktasi. (http://koranpdhi.com).

Gambar 3. Peningkatan grain dapat mengurangi ketosis

Bagaimana caranya peningkatan grain dapat mengurangi ketosis :

1. Ketika kamu memberikan pakan grain dalam jumlah yang lebih banyak, pada masa transisi sapi makan lebih banyak.

2. Peningkatan pemberian grain akan mendorong rumen untuk memproduksi lebih banyak propionat A asam lemak volatil.

3. Propionate diubah menjadi glukosa di dalam hepar.

4. Peningkatan level propionate dan glukosa menstimulasi produksi insulin di dalam pankreas.

5. Insulin membantu mereduksikan lemak dan membebaskannya dari kumpulan lemak tubuh. Oleh karena itu, lemak yang terdapat di hepar sedikit, mereduksi lemak hepar dan ketosis.

(Kimberlee Bungart, 1998)

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2004. Appendix 2: Common Disease Problems of Beef Cattle. http://www.iacuc.arizona.edu/

Anonim. 2008. Ketosis in Cattle: Acetonemia, Ketonemia. http://www.merckvetmanual.com/mvm/htm.

Baird, G. David. 1982. Primary Ketosis in the High-Producing Dairy Cow: Clinical and Subclinical Disorders, Treatment, Prevention, and Outlook. http://jds.fass.org/cgi/content/abstract/65/1/1/htm.

Carlyle Jones, Thomas and Ronald Duncan Hunt. 1983. Veterinary Pathology. 5th Edition. Philadelphia: Lea&Febiger.

Hungerford, T.G. 1967. Disease of Livestock. 6th Edition. Sydney: Angus and Robertson.

Subronto, dan Ida Tjahajati. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: UGM Press.

Wooldridge, W.R. 1960. Farm Animals In Health and Disease. London: Crosby Lockwood & Son, LTD.

http://koranpdhi.com/buletin-edisi1/edisi1-ketosis.htm

http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/80900.htm

http://www.palmervet.com/ketosis.htm

http://www.petalia.com.au/Templates/StoryTemplate_Process.cfm?Story_No=160

http://www.vet.cornell.edu/consultant/consult.asp?Fun=Cause_126&spc=Bovine&dxkw%0D%0A=ketosis&sxkw=arrh&signs=1-C0N

http://www.wrongdiagnosis.com/d/diabetic_ketoacidosis/intro.htm

http://www.wrongdiagnosis.com/medical/ketosis.htm

http://diabetes.about.com/od/glossaryofterms/g/ketosis.htm

http://diet.lovetoknow.com/wiki/Ketosis_Symptoms

http://en.wikipedia.org/wiki/Ketotic_hypoglycemia

http://kinne.net/ketosis.htm

1 komentar:

  1. drh roni cahya27 April 2011 02.13

    bagus mas yudie, saya suka tulisannya..tulis lagi besuk yang banyak

    BalasHapus