Newcastle
ETIOLOGI DAN MORFOLOGI
Newcastle Disease atau disebut juga penyakit Tetelo, Pseudofowl pest, Pseudovogel pest, avian distemper, avian pneumoenchephalitis, pseudopoultry plague dan ranikhet disease. Newcastle Disease (ND) merupakan penyakit viral yang sangat menular pada unggas, bersifat sistemik yang melibatkan saluran pernafasan dan menyerang berbagai jenis unggas terutama ayam serta burung-burung liar dengan angka mortalitas yang tinggi 80-100% (Alexander, 1991).
Newcastle Disease disebabkan oleh virus yang termasuk dalam famili Paramyxoviridae, genus Paramyxovirus. Paramyxovirus mempunyai genom virus ssRNA berpolaritas negative, panjangnya 15-16 kb dan mempuyai kapsid simetris heliks tidak bersegmen, berdiameter 13-18 nm. (Fenner et.al, 1995), genom virus ND membawa sandi untuk 6 protein virus yaitu protin L, Protein HN (hemaglutinin neuraminidase), protin F (protin fusi), protein NP (protin nukleokapsid), protin P (Fosfoprotein), dan protein M (matik).
(Beard dan Hanson, 1984).
Masa inkubasi penyakit ini antara 2-15 hari, rata-rata 5-6 hari. Kejadian infeksi oleh virus ND terutama terjadi secara inhalasi. (Alexander, 1991).
Sifat-sifat fisik virus ND antara lain virus ND mempunyai kemampuan untuk mengaglutinasi dan melisikan eritrosit ayam. Selain eritrosit ayam, virus ND juga mampu mengaglutinasi eritrosit mamalia dan unggas lain serta reptilia. (Beard dan Hanson, 1984).
GEJALA KLINIS
Wabah penyakit ND beragam dalam hal keganasan klinis dan kemampuan menyebarnya. Pada sejumlah wabah khususnya pada ayam dewasa, gejala klinis mungkin minimum. Virus yang menyebabkan bentuk penyakit ini disebut lentogenik. Pada wabah lain, penyakit ini dapat mempunyai angka mortalitas sampai 25%, seringkali lebih tinggi pada unggas muda; virus yang demikian ini disebut mesogenik. Pada wabah lainnya lagi terdapat angka kematian yang sangant tinggi kadang-kadang mencapai 100% yang disebabkan oleh virus velogenik. Kemampuan menyibak virus F merukanan factor utama yang mempengaruhi virulensi. (Fenner,1995)
Gejala klinis ND dibedakan menjadi 5 patotipe menurut Beard dan Hanson, 1984, yakni bentuk Doyle, Beach, Baudette, Hithcner da enteric Asimptomatik. Bentuk Doyle merupakan bentuk per akut atau akut, menimbulkan akematian pada ayam segala umur dengan mortalitas 100%. Lsi menciri dengan adanya perdarahan pada saluran pencernaan. Bentuk ini disebabkan oleh virus strain velogenik. Penyakit ini terjadi secara tiba-tiba, ayam mati tanpa menunjukkan gejala klinis, ayam kelihatan lesu, respirasi meningkat, jaringan sekitar mata bengkak, diare dengan feses hijau atau putih dapat bercampur darah, tortikalis, tremor otot, paralisa kaki dan sayap. (Alexander, 1991).
Bentuk Beach atau velogenic neitropic Newcastle disease (VVND) bersifat akut, menimbulkan gejala pernafasan dan syaraf, dan menimbulkan kematian ayam segala umur dengan angka mortalitas 50 % pada ayam dewasa dan 90 % pada yam muda.
Bentuk Raudette, kurang ganas dibandingkan
Bentuk Hitchner disebabkan oleh virus ND galur lentogenik, gejala klinisnya bersifat ringan atau tidak tampak jelas, tidak menimbulkan kematian pada ayam dewasa dan biasanya dipakai sebagai vaksin.
Bentuk enteric asimptomatik merupakan bentuk yang tidak menunjukkan gejala klinis dan gambaran patologis, tetapi ditandai dengan infeksi usus oleh virus-virus galur lentogenik yang tidak menyebabkan penyakit.
(Alexander, 1991).
PATOGENESIS
Ayam yang terinfeksi mempunyai peranan penting dalam penyebaran penyakit dan sebagai sumber infeksi. Pada mulanya virus bereplikasi pada epitel mukosa dari saluran pernafasan bagian atas dan saluran pencernaan; segera setelah infeksi virus menyebar lewat aliran darah ke ginjal dan sumsum tulang yang menyebabkan viremia skunder. Kesulitan bernafas dan sesak nafas timbul akibat penyumbatan pada paru-paru dan kerusakan pada pusat pernafasan di otak.
Produksi antibody berlangsung dengan cepat. Antibody penghambat hemaglutinasi dapat diamati dalam waktu 4-6 hari setelah infeksi dan menetap selama paling tidak 2 tahun. Titer antibody penghambat hemaglutinasi merupakan ukuran dari kekebalan. Antibody asal induk dapat melindungi anak ayam sampai 3-4 minggu setelah menetas. Antibody IgG yang terbatas dalam aliran darah tidak mampu mencegah infeksi pernafasan tetapi dapat mencegah viremia; antibody 0 IgA yang dihasilkan secara local berperan penting dalam melindungi saaluran oernafasan dan saluran pencernaan. (Fenner, 1995).
Perubahan pasca mati meliputi perdarahan ekimotok pada larings, trachea, esophagus, dan di sepanjang usus. Lesi histology yang paling menonjol adalah nekrosis terpusat pada mukosa usus dan jaringan limfe dan perubahan hyperemia di sebagian organ, termasuk otak. (Fenner, 1995).
Perubahan patologis
1. Perubahan makroskopis
Nekrosis dan hemorragi pada saluran pencernaan meliputi proventrikulus, ventrikulus dan berbagai bagian usus. Tidak dijumpai perubahan pada sistem syaraf, kadng-kadang juga pada saluran nafas. Jika ditemukan perubahan pada saluran nafas maka akan terlihat hemorrhagi dan congesti berat pada trakea.. Penebalan kantong udara disertai timbunan eksudat kataral sampai mengeju pada permukaannya. Organ reproduksi mengalami hemorragi dan perubahan warna menjadi lebih pucat.
2. Perubahan mikroskopis
Hiperemi, edema, hemorrhagi, trombosis, dan nekrosis pembuluh darah. Hiperplasia sel-sel reticulohistiositik dan nekrosis multifokal pada hati. Nekrosis pada lympha. Degenerasi lymphocyt bursa fabricius. Nekrosis dan hemorragi pada usus. Kongesti dan infiltrasi sel radang pada trachea. Hemorragi dan edema pada bagian-bagian paru. Perivascular cuffing sel limposit dan nekrosis dari neuron pada otak. (Tabbu,2000).
DIAGNOSIS
Karena gejalanya tidak spesifik diagnosis harus dipastikan dengan isolasi virus dan serologi. Virus dapat diisolasi dari limpa, otak atau paru-paru melalui inokulasi alantois dari telur berembrio umur 10 hari, virus dibedakan dengan yang lainnya dengan menggunakan uji penghambatan-jerapan darah dan penghambatan hemaglutinasi. Penentuan virulensi sangat diperlukan untuk isolat lapangan. Sebagai tambahan atas indeks kerusakan syaraf dan rataan waktu kematian dari embrio ayam, juga dipakai pembentukan plak dalam keadaan ada atau tidak adanya tripsin pada sel ayam. Uji penghambatan-hemaglutinasi digunakan dalam diagnosis dan pemantauan penyakit
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN
Penyakit ini tidak dapat diobati. Oleh karena itu ayam yang sudah terserang sebaiknya cepat dimusnahkan karena dapat menulari ayam yang lain. Pengendalian terbaik adalah dengan vaksinasi seperti vaksin strain F, K dan LaSota. Pola pemberian vaksin adalah 4-4-4, maksudnya vaksin diberikan pada ayam berumur 4 hari, 4 minggu, 4 bulan dan seterusnya dilakukan 4 bulan sekali. (Sujionohadi, 2004)
DAFTAR PUSTAKA
Akoso, B. T. 1993. Manual Kesehatan Unggas. Panduan Bagi Petugas Teknis, Penyuluh dam Peternak. Penerbit Kanisius.
Alexander,D.J. 1991. ND and Other Paramyxovirus Injection in Disease of Poultry, 9th ed. Edited by Calnek, B. J., dkk.
Beard, C.W, and Hanson. 1984.
Fenner, Frank J., dkk.1995. Virologi Veteriner. Edisi kedua. Academic Press INC.
Jordan, F. T. W.1990. Poultry Diseases. Third Edition. Baillere Tindall. London.
Mitruka B. M. 1981. chlinical Bchemical and Hematological Reference Values Normal Experimental Animals and Normal Humans. MASSON Publishing USA. New York.
Sujionohadi, Kliwon dan Ade Iwan Setiawan. 2004. Ayam Kampung Petelur. Penerbit Swadaya. Jakarta
Tabbu, C. R. 2000. Penyakit Ayam dan Penanggulagannya. Volume I. Penerbit Kanisius. Yogyakarta
|
| Nov 20, '08 1:00 AM
|
Penyakit neoplastik yang ditimbulkan oleh virus meliputi Marek’s disease (MD), kelompok leucosis/sarcoma, retikuloendoteliosis (RE) dan penyakit limfoproliferatif. Ketiganya dpat ditemukan pada ayam dan kelompok avian lainnya. Penyakit neoplastik neoplastik yang tidak diketahui etiologinya secara pasti, meliputi berbagai jenis tumbuha ganda tenang (benigna) dan ganas (malignan) yang beasal dari berbagai jaringan, misalnya otot, epitel, saraf, membrane serus dan sel berpigmen.(Tabbu 2000)
Marek’s disease merupakan suatu penyakit limfoproliferatif pada ayam yang sangat mudah menular dan tersifat oleh adanya pembengkakan atau tumor pada berbagai syaraf perifer dan pembentukan tumor limfoid pada berbagai organ viscerol, kulit, dan otat. Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Dr Jozsef marek pada tahun 1907 di Hongaria. Penyakit ini dikenal juga dengan nama fowl paralysis, range paralysis dan neurolymphomatosis. Marek’s disease merupakan salah satu penyakit yang paling penting pada ayam, yang menyebabkan kerugian ekonomik yang besar pada peternakan ayam pedagang maupun petelur. Marek’s disease biasanya ditemukan pada ayam muda, walaupun penyakit ini dapat juga menyerang ayam dewasa.(Tabbu, 2000)
ETIOLOGI
Marek’s disease disebabkan oleh Herpesviuss grup B yang bersifat highly cell-associated (sangat tergantung pada sel) pada semua jaringan, terkecuali pada epitel folikel bulu. Beberapa peneliti mengelompokkan berbagai isolat MDV (Marek’s Disease Virus) berdasarkan fotogenesitasnya ke dalam tiga kelompok, yaitu isolat yang bersifat apatogenik, isolat yang menyebabkan marek’s disease akut, dan isolat yang menyebabkan marek’s disease klasik.(Tabbu, 2000)
Gabungan penyakit marek’s dan herpes virus diklasifikasikan menjadi tiga serotype. Isolate serotype 1 terdapat pada ayam dan menyerang secara ganas (oncogenic) sampai tidak ganas (avirulent). Isolat serotype 2 umumnya terdapat pada ayam dan bersifat tidak ganas (nononcogenic).(Polana, 2004)
Etiologi herpesvirus spesifik dari penyakit marek’s yang terdapat diseluruh dunia, dikukuhkan pada 1967. Sebebum dikenalkan vaksinasi pada 1970, penyakit marek’s merupakan penyakit moliferasi limfoid paling umum pada ayam, yang dapat menyebabkan kerugian tahunan sampai 150 juta dolar di Amerika Serikat dan 40 juta dolar di Inggris, vaksinasi menerunkan dengan drastis kejadian penyakit, tetapi tidak untuk infeksinya. Karena kerugian terus menerus yang ditimbulkan oleh penyakit ini dan biaya vaksinasinya, penyakit marek’s masih tetap merupakan penyakit penting pada unggas. Virus secara lambat merusak sel dan tetap sangat terkait sel, dengan demikian vrus menular bebas. Sel jelas tidak mungkin dapat diperoleh kecuali sebagai pemacu ( “dander” ) berasal dari folikel bulu, walaupun pernah digolongkan sebagai gamaherpesvirus berdasarkan gambaran patologinya, genomnya sangat mirip dengan genom alfaherpesvirus lainnya.(Fenner, 1995)
PATOGENISITAS
Penularan terutama melalui udara dalam kandang ayam, bulu, debu kandang, tinja dan air liur. Ayam terinfeksi mengandung virus dalam darah untuk waktu yang lama dan menjadi sumber infeksi bagi ayam yang rentan. Penularan melalui telur tidak menciri.(Akoso, 1998)
Herpes alami yang panting untuk marek’s disease adalah ayam, disamping itu marek’s disease dapat juga ditemukan pada kalkun, dan burung puyuh. Berbagai species ayam misalnya burung merak, burung dara, itik, angsa, burung kenari, burung hantu juga diperkirakan dapat terserang MDV sehubungan dengan adanya lesi makroskopik maupun mikroskopik yang menciri untuk marek’s disease.(Tabbu, 2000)
Virus marek’s disease dapat ditularkan secara langsung maupun tidak langsung. Virus marek’s disease tidak ditularkan melalui telur dari induk kepada anak ayam sehingga DOC yang dtetaskan bebas dari virus tersebut. Umur pada saat ayam terinfeksi oleh MDV bervarasi dan tergantung pada manajemen peternak. Jika infeksi MDV terjad pada suatu kelompok ayam, maka infeksi akan ditemukan selama ayam hidup dan ayam yang terinfeksi akan mencemari lingkungan dengan virus tersebut.(Tabbu, 2000)
GEJALA KLINIK
Gejala ayam terkena penyakit marek’s disease di antaranya terdapat tumor visceral dan terjadi infiltrasi lymphoid pada saraf tepi (peripheral). Akibat adanya infiltrasi lymphoid pada iris , ayam mengalami kelumpuhan dan kebutaan. Gejala tersebut sedikit membantu mendiagnosis karena ayam yang terserang akan selalu diikuti dengan kematian.(Polana, 2004)
Gejala yang menciri adalah terjadinya kepincangan, sayap menggantung, sempoyongan, kurus, pucat, dan lemah. Terjadi kelumpuhan saraf pada kaki sehingga kaki dijulurkan kedepan atau kebelakang. Pernafasan cepat, folikel bulu melebar, iris kelabu dengan permukaan tak teratur dan pupil menyempit. (Akoso, 1998)
Penyakit marek’s merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai tanda, diberikan empat sindrom yang tumpang tindih.
1. Neurolimfom atosis, atau disebut penyakit marek’s klasik, berkaitan dengan kelumpuhan tidak simetris dari satu atau kedua kaki atau sayap. Inkoordinasi merupakan gejala awal yang biasa terjadi, satu kaki direntangkan kedepan dan satunya lagi kebelakang bila berdiri karena terjadinya paresis atau kelumpuhan sebelah saja. Sayap yang menggantung dan kepala serta leher yang menunduk biasa diamati. Bila saraf vagus terlibat, dapat terjadi pemelaran tembolok dan megap-megap.
2. Penyakit marek’s akut, terjadi secara mewabah dengan sejumlah besar ayam dalam kawanan menunjukkan kelesuan yang diikuti dalam beberapa hari kemudian oleh kejang-kejang dan kelumpuhan dalam beberapa ekor ayam. Mortalitas yang nyata terjadi tanpa disertai oleh tanda neurologi terbatas.
3. Limfomatosis okuler menyebabkan iris salah satu atau kedua bola mata menjadi berwarna abu-abu, akibat terjadinya infilterasi sel limfobastoid, pupil maka tidak teratur dan eksentrik , dan terjadi kebutaan sebagian atau total.
4. Penyakit marek’s kulit dengan mudah bisa dikenali setelah bulu dicabuti dengan adanya lesi noduler bundar berdiameter sampai 1 cm, khususnya pada folikel rambut.(Fenner, 1995)
PERUBAHAN PATOLOGIK
Lesi menyerupai tumor limfoma, tidak dapat dibedakan dari lesi leukosis unggas, biasanya kecil, menyebar berwarna abu-abu, dan bening. Ini sangat umum ditemukan pada penyakit marek’s yang akut, dan terjadi pada organ kelamin, khususnya ovarium, dan jaringan yang lain.(Fenner, 1995)
A. Perubahan Makroskopik
Marek’s disease bentuk akut ditandai oleh adanya tumor limfoid pada satu atau lebih organ visceral dan organ lainnya , yaitu hati, gonade, limpa, ginjal, paru, meseterium, proventrikulus, usus, timus, kelenjar adrenal, pankreas, jantung, dan iris. Kadang-kadang tumor lifoid ditemukan juga pada kulit sehubungan dengan tumor folikel bulu, yang dikenal dengan nama leukosis kulit dan adanya tumor limfoid pada oto skelet. Tumor pada organ visceral lebih sering ditemukan. Pada marek’s disease bentuk akut dan dapat ditemukan tanpa adanya perubahan makroskopik pada syaraf.
Marek’s disease dapat juga menimbulkan lesi non neoplastik, melputi atrofi pada bursa fabrcius dan timus, lesi degeneratif dan atau nekvotik pada sumsum tulang dan berbagai organ visceral. Lesi-lesi tersebut merupakan akibat infeksi sitolitik yang ekstensif dan dapat menyebabkan kematian pada ayam pada stadium awal infeksi MDV sebelum pembentukan tumor limfoid. Penyakit ini juga menimbulkan aterosklerosis pada berbaai pembuluh darah, misalnya arteri kononaria ukuran besar, aortra dan percabangannya dan berbagai arteri lainnya.(Tabbu, 2000)
B. Perubahan Mikroskopik
Perubahan histopatologik pada marek’s disease akut dan klasik pada dasarnya sama. Pada awalnya, penyakit ini ditandai oleh proliferasi sel-sel limfoid, yang menjadi progresif pada sejumlah kasus tetapi mengalami regresi pada sejumlah kasus lainnya. Pada MD bentuk klasik, perubahan regresi lebih sering terjadi dibandingkan dengan MD akut, yang biasanya menyebabkan proliferasi sel-sel limfoid yang mengakibatkan pembentukan tumor pada berbagai organ.(Tabbu, 2000)
Herpesvirus yang bersifat produktf akan bereplikasi di dalam bursa febricius dan timus akan menghasilkan perubahan degreneratif pada kedua organ tersebut. Bursa fabricius dapat menunjukkan adanya atrofi korteks dan medula, nekrosis, pembentukan cyst dan proliferasi sel-sel limfoid yang bersifat interfolikular. Replikasi virus herpes yang bersifat produktif di dalam bursa febrcius dan timus dapat menimbulkan perubahan degeneratif pada kedua organ tersebut. Kadang-kadang atrofi pada timus bersifat berat, dan meliputi korteks dan medula. Pada sejumlah kasus terdapat daerah tertentu pada timus yang terdiri atas del limfoid yang berproliferasi.(Tabbu, 2000)
C. Patogenesis
Akibat dari infeksi ayam oleh virus penyakit marek’s dipengaruhi oleh galur virus, dosis, dan jalur infeksi, dan oleh umur, jenis kelamin, status kekebalan, dan kerentanan genetik dari ayam. Infeksi subklinis yang disertai oleh pengeluaran produktif dan mendorong terjadinya viremia terkait sel yang melibatkan makrufag. Pada har keenam terjadi infeksi produktif dari sel limfoid pada berbagai organ, melipti timus, bursa febricius, sumsum tulang dan limpa, yang mengakibatkan penekanan kekebalan. Selama minggu kedua setelah infeksi terjadi viremia, sel yang menetap diikuti oleh pelipat gandaan sel limfoblastoid T, dan seminggu kemudian mulai terjadi kematian, walaupun mulai saat itu regresi dapat juga terjadi.(Fenner, 1995)
Infeksi dengan MDV secara invivo dapat dibedakan menjadi 4 fase, yaitu infeksi restriktif. Produktif awal yang menimbulkan perubahan degeneratif, infeksi laten, fase kedua infeksi sitolitik yang bersaman dengan timbulnya imunosupresi yang permanen, dan fase proliferatif yang melibatkan sel-sel limfoid yang mengalami infeksi nonproduktif, yang mungkin ataupun tidak mengalami perkembangan lebih lanjut menjadi limfona.(Tabbu, 2000)
DIAGNOSIS
Diagnosis marek’s disease dapat didasarkan atas gejala klinik dan perubahan patologik meliputi lesi makroskopik dan mikroskopik. Meskipun pembesaran pada syaraf perifer dan tumor pada organ visceral sering dtemukan pada marek’s disease, tidak ada lesipun yang dtemukan secara konsisten. Beberapa krteria lain, misalnya umur dan distribusi lesi parlu dipertimbangkan dalam diagnosis dari MD. Ayam dapat didiagnosis positif terhadap MD, jika memenuhi minimal satu diantara beberapa kondisi berikut pembesaran leukosik dari nervi perifer tanpa adanya infeksi REV, tumor limfoid pada berbagai jaringan (hati, jantung, gonade, kulit, otot, proventrikulus, limpa, ginjal) pada ayam umur
<>
Penyakit yang mirip dengan MD adalah LL, retikuloen doteliasis (RE), mieloid leukosis (ML), dan berbagai penyakit yang dapat menyebabkan pembentukan tumor, misalnya eritroblastosis, karsinoma pada ovarium. Differensiasi antara LL dan MD dapat didasarkan pada riwayat flek dan perubahan patologik.(Tabbu, 2000)
Bila unggas dalam jumlah mencukupi diperiksa, sejarah, umur, gejala klinis, dan perubahan pascamati akan memadai untuk diagnosis, yang dapat diperiksa dengan histopatologi. Penentuan antigen virus dengan imunofluoresensi tidak langsung, dan penetralan virus digunakan untuk mendeteksi antibodi virus. (Fenner, 1995)
PENANGGULANGAN
Marek’s disease dicegah dengan vaksinasi pada anak ayam umur sehari atau embrio yang telah diinkubasikan selama 18 hari. Vaksin MD umumnya dapat memberikan perlindungan yang optimal, jika dihubungkan dengan kenyataan bahwa anak ayam kerapkali dipelihara pada kandang yang tercemar dalam waktu satu atau dua hari pasca-vaksinasi atau sebelum antibodi hasil vaksinasi terbentuk. Meskipun ketiga serutipe vaksin MD dapat memberikan perlindungan kepada ayam, kadang-kadang ditemukan adanya vaccine breaks (kebocoan vaksinasi). Keadaan tersebut merupakan sejumlah kematian atau kerusakan jaringan/organ akibat MD yang mengakibatkan adanya kerugian ekonomik tertentu. Kebocoran vaksinasi terutama disebabkan oleh proses vaksinasinasi yang suboptimal, praktek manajemen yang kurang memadai atau adanya galur MDV yang sangat virulen (VVMDV atau VV+NDV). (Tabbu, 2000)
A. Pengobatan
Tidak ada obat yang efektif untuk penyakit marek’s. Pengobatan terhadap ayam yang terserang penyakit neoplastik belum ditemukan.
B. Epidemiologi dan Pengendalian
Sebaain besar unggas mempunyai antibodi terhadap virus penyakit marek’s ketika telah dewasa, infeksi terus terjadi dan virus dilepaskan dalam pemacu dari folikel bulu. Infeksi secara bawaan tidak terjadi, dan anak ayam dilindungi oleh antibodi induk selama beberapa minggu setelah lahir. Kemudian mereka menjadi terinfeksi melalui meghirupan virus dalam debu. Epdemi penyakit marek’s biasanya melibatkan ayam belum dewasa kelamin berumur 2-6 bulan, angka kematian tinggi (80%) yang segera memuncak dan kemudian menurun dengan tajam. (Fenner, 1995)
Tidak ada obat yang efektif untuk penyakit marek’s. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi sejak ayam keluar dar penetasan. Kejadian penyakit dapat ditekan dengan: vaksinasi yang sesuai, sanitasi yang baik, menghindarkan cekaman, ventilasi yang baik dan pemusnahan bangkai yang sempurna. (Akoso, 1998)
Tingkat pengendalian lebih jauh dapat diperoleh bila dihasilkan ayam yang membawa alloantigen B12. Mungkin saja dapat dihasilkan kawasan yang bebas dari penyakit marek’s, tetapi secara komersial sulit sekali memper- tahankan status bebas penyakit itu. Produksi ayam pada sistem “sekaligus masuk, sekaligus keluar “, dengan adanya unit tersendiri bagi ayam yang baru menetas dan dengan tingkat pertumbuhan yang berbeda, akan dapat meningkatkan keandalan vaksinasi sebagai sarana pengendalian.(Fenner, 1995)
DAFTAR PUSTAKA
Akoso, Budi Tri, 1998, Kesehatan Unggas; Panduan Bagi Petugas Teknis, Penyuluhan, dan Peternak, Penerbit Kanisius,
Fadilah, Roni dan Polana,Agustin, 2004, Aneka Penyakit Pada Ayam dan Cara Mengatasinya, Agromedia pustaka,
Fenner, Frank. J, Giggs E. Paul, dkk, 1995, Vivologi Veteriner edisi kedua, Academic Press. Inc, Harcort Brace, Jovanovich,
Tabbu, Charles, 2000, Penyakit Ayam dan Penanggulangannya Volume I, Penerbit Kanisius, Yogyakartra
Tidak ada komentar:
Posting Komentar