Kamis, 14 Januari 2010

Escherichia coli

Escherichia colitergolongbakteri Gram-negatif, bersifatmotil, uniform, tidaktahanasam,tidakmembentuksporadanmempunyai flagella.Escherichia coli berbentukbatangpendek (kokobasil) denganukuran 2-3 x 0,6μm.

Ada beberapa klasifikasi Escherichia coliberdasarkan sifat dan kerusakan yang ditimbulkan pada hospes. Escherichia colipada manusia dikenal 7 kelompok yaitu Enterohaemorhagic Escherichia coli(EHEC), yang termasuk ke dalam kelompok EHEC adalah Escherichia coli serotipe O157:H7 yang bersifat toksik terhadap ginjal (hemolytic uremia syndrom/HUS). Mekanisme kolonisasi dan invasi antigen EHEC belum diketahui secara pasti tapi dilaporkan antigen fimbia juga terlibat dalam proses tersebut. EHEC tidak invasive terhadap sel-sel mukosa, EHEC menghasilkan toksin yang mirip dengan toksin Shigella. Toksin ini berperan dalam respon inflamatorik yang disebabkan EHEC (Todar, 2002).

Enteropathogenic Escherichia coli(EPEC), EPEC menginduksi diare cair yang mirip dengan ETEC, EPEC menghasilkan adesin non fimbria yang membentuk intimin, suatu protein membran luar yang memediasi tahap akhir dari adherenc. Beberapa tipe EPEC disebut juga sebagai Enteroadherent Escherichia coli (EAEC) (Todar, 2002).

Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC), merupakan penyebab diarepada bayi dan anak-anak di negara-negara yang berkembang dan daerah yang sanitasinya kurang baik. ETEC dapat diisolasi dari makanan dan air yang terkontaminasi pada daerah-daerah yang endemik. Toksin yang dihasilakn oleh ETEC adalah heat labile toxin (LT) dan atau heat stabile toxin (ST). Gen-gen tersebut bisa terdapat pada plasmid-plasmid yang sama atau terpisah. LT enterotoksin sangat mirip dengan toksin yang dihasilkan oleh Cholera baik struktur maupun bentuk reaksinya dan mempunyai reseptor yang sama pada saluran pencernaan. ST enterotoksin merupakan toksin yang berasal dari kelompok peptida dengan berat molekul sekitar 2000 Dalton, berat molekul yang kecil ini menyebabkan peningkatan siklus GMP pada sitoplasma sel. Hal ini menyebabkan terpisahnya elektrolit dari cairan tubuh sehingga terjadi diare (Todar, 2002).

Enteroaggregative Escherichia coli (EaggEC), menghasilkan toksin yang disebut enteroaggregatstabile toxin (EAST) yang mempunyai kemampuan agregatif terhadap sel-sel hospes, EaggEC melekat pada mukosa intestinal dan menyebabkan diare yang tidak berdarah tanpa melakukan invasi atau menyebabkan terjadinya reaksi inflamatorik, Uropathogenic Escherichia coli (UPEC), Neonatal meningitis Escherichia coli (Todar, 2002).

Khusus pada ayam dinamakan avian enteropathogenic Escherichia coli (APEC), menyebabkan gangguan pada ayam umumnya berasal dari O1, O2, dan O78. Serotipe O8:K50 dan O9:K30 mampu menyebabkan kematian pada anak ayam umur 1 hari (Arne et al., 2000).

IsolasidanidentifikasiEsherichia coli dilakukanuntukmenguatkandiagnosa.Isolasibakteridibutuhkansampeldariunggas yang terinfeksiEsherichia coliterutamaadalah organ-organ dalam yang mengalamiperubahansertaterlihatadanyalesiakibatinfeksibakteriini.Organ dalam yang biasanyamengalamiperubahandanterdapatlesiakibatinfeksiEscherichia coliadalahhati, jantung, air sac, yolk sacdansaluranpencernaan.Isolasidanidentifikasidilakukanpada media buatansepertibrilliantgreenagar (BGA) dan media agar eosinmethylen Bbue (EMB) yang merupakan media diferensialuntukmembedakanEscherichia colidenganbakterienterik lain (Jawetzet al., 1987).

Patogenesitas dan Faktor Virulensi

Patogenesitasadalahkemampuanorganismeuntukmenimbulkanpenyakit.Mikroorganismemenyeranghospesyaitubilamerekamemasukijaringantubuhdanberkembangbiakdisitu, makaterjadilahinfeksi. Responhospesterhadapinfeksiialahterganggunyafungsitubuh, halinidisebutpenyakit.Jadi, patogenadalahmikroorganismeataumakroorganismemanasaja yang mampumenimbulkanpenyakit (Pelczardan Chan, 1988).

Kemampuansuatumikroorganismepatogenikuntukmenyebabkaninfeksi (patogenesitasnya) dipengaruhitidakhanyaolehsifat-sifatmikrobaitusendiri, tetapijugaolehkemampuanhospesuntukmenahaninfeksi.Derajatkemampuansuatumikrobauntukmenyebabkaninfeksidisebutvirulensi.Apabilasuatumikrobalebihmampumenimbulkansuatupenyakit, makadikatakanmikrobatersebutlebihvirulendaripada yang lain.

Padakebanyakankasus, sifat-sifatmenyebabkanvirulensisuatumikroorganismepatogenikitutidakjelasataubelumdiketahui.Namun, telahdiketahuibahwabeberapabakterimengekskresikansubstansi, sedangkan yang lain mempunyaistrukturkhusus yang turutmenyumbangkepadavirulensinya (Pelczardan Chan, 1988).

Endotoksin

Banyakmikroorganisme, terutamabakteri Gram negatif, tidakmengeksresikantoksinterlarutdarisel yang utuhlagihidup, tetapimenghasilkanendotoksin yang dilepaskanhanyabilaselnyahancur.Adanyasubstansiberacun di dalampopulasibakterisemacamitudisebabkankarenaterlisisnyabeberapadariselitu (Pelczar dan Chan, 1988).

Enzimekstraseluler

Virulensibeberapamikroorganismesebagianbesardisebabkanolehproduksienzimekstraseluler.Hemolisinialahsubstansi yang melisissel-seldarahmerah, membebaskanhemoglobinnya. Galur-galurhemolitikbakteripatogeniklebihvirulendaripadagalur-galur non hemolitikdalamspesies yang sama. Hemolisinbakteridariberbagaispesiesberbedadalamsifatkimiawisertacarakerjanya. Kemampuanmenembusjaringandiperbesarolehproduksihemolisin.Ada 2 tipehemolisinbakteri, tipe yang pertamaialahekstraselulerdandapatdipisahkandarisel-selbakteridengancarapenyaringan. Tipehemolisin yang keduameliputihemolisin yang menghasilkanperubahan-perubahankasatmatapadacawan agar darah.Padacawan-cawaninikolonibakterihemolitikdikelilingiolehdarahjernihdantakberwarnakarenasel-seldarahmerahtelahterlisisdanhemoglobinnyadiubahmenjadisenyawatakberwarna.Inidisebut β-hemolisis.Tipe-tipebakterilaindapatmereduksi hemoglobin menjadimethemoglobin, yang mengakibatkanterbentuknyadaerahkehijauan di sekelilingkoloni. Inidisebut α-hemolisis (Pelczar dan Chan, 1988).

Kapsul

Virulensibakteridalambanyakhaldipengaruhiolehadaatautidakadanyakapsul.Bilapatogenkehilangankapsulnya, sepertimisalnyaolehmutasi, makamerekakehilangankemampuannyamenyebabkanpenyakit.Bertambahnyavirulensipadagalur-galurberkapsuldisebabkanolehkemampuanpolisakaridakapsuluntukmencegahfagositosisataupenelananolehfagosithospes.Kemampuaninimungkindisebabkanolehsifat-sifatpermukaankapsul yang mencegahfagositsehinggatidakmembentukkontak yang cukuperatdenganbakteri yang menelannya (Pelczar dan Chan, 1988).

Pili

Banyakbakteri non patogenikmemilikipili, samahalnyasepertibanyakbakteri non patogenikmemilikikapsul. Organel-organelinidapatmeningkatkanvirulensibeberapapatogen.Telahdilaporkanbahwadimilikinyapilimembentukorganismemelekatdenganlebihbaikpadapermukaanseldanjaringanhospes.SebagaicontohEscherichia coli (menyebabkaninfeksisalurankemih) nampaknyamempunyaipili.Adanyapilidapatdikaitkandenganvirulensi (Pelczar dan Chan, 1988).

FaktorVirulensiEscherichia coli

Endotoksin adalah bagian dari dinding sel luar bakteri yang berkaitan dengan bakteri Gram negatif karena membentuk komponen membran luar dari dinding sel bakteri tersebut. Aktivitas biologi endotoksin diakitkan dengan lipopolisakarida (LPS). Toksisitas LPS tergantung pada komponen lipid A dan imunogenitasnya bergantung pada komponen polisakarida. Antigen dinding sel (antigen O) bakteri Gram negatif merupakan komponen LPS. LPS sering terlibat dalam proses patologi bakteri Gram negatif. Terdapat tiga jenis antigen utama pada Escherichia coli yaitu somatik (antigen O), kapsul (antigen K), dan flagela (antigen H). Dilaporkan terdapat lebih dari 200 jenis antigen O, 80 antigen K dan lebih dari 50 antigen jenis H. Gabungan dari antigen0antigen ini menghasilkan berbagai jenis serotipe Escherichia coli (Smith, 1980).

Escherichia coli mempunyai beberapa faktor virulensi yang berhubungan dengan proses resistensi terhadap pertahanan tubuh, kemampuan hidup dalam cairan fisiologis dan efek sitotoksik (Altekruse, 2001). Salah satu faktor adesi adalah fimbriae menunjukkan virulensi Escherichia coli (Arne et al., 2000). Antigen K-1 juga merupakan penentu virulensi pada Escherichia coli. Antigen K-1 berperan dalam menghambat kerja komplemen, proses fisiologis dan respon imunologis lainnya. Dua jenis enterotoksin yang diproduksi oleh golongan enterotoksigenik yaitu heat labile toxin (LT) dan heat stabile toxin (ST) (Todar, 2002).

Adesi

Proses adesimerupakantahapawalinfeksibakteri yang berperandalamkolonisasinyapadapermukaanselhospes. Adesibakteripadapermukaanselmemperpendekjarakantarabakteridenganpermukaantubuhsehinggamempermudahtoksinataumetabolitlain yang dihasilkanbakteriuntukmelekatpadareseptornya di permukaanselhospes (Todar, 2005). Adesiberupatonjolan-tonjolanfilamendisebutpili/fimbria.Adesininimengikatreseptorspesifikpadamembranpermukaanselepitel (Bellanti, 1993).

Mekanismeorganismepatogendalammenimbulkanpenyakitpadahospesnyadapatmelaluiperlekatanorganismepadaselepitel, penembusandaninvasijaringan, produksitoksindankemampuanmengadakanperubahangenetis.Perlekatanmikroorganismepadaselhospesberkaitandengansifatpermukaanseldarikeduanya.Cara mikroorganismemenimbulkaninfeksipertama kali adalahmenembuskulitataumembranmukosasebagaipertahanan primer, selanjutnyamelekatpadapermukaanepitelkulitmelanjutkegastrointestinalis, traktusrespiratoriusdantraktusurogenitourius (Bellanti, 1993).

Fagositosis

Fagositosis penting dalam melindungi tubuh terhadap infeksi. Ada 2 tipe sel khusus yang terlibat dalam proses fagositik, yaitu granulosit polimorfonuklear (terutama neutrofil) dan makrofag. Sel-sel polimorfonuklear (PMN) merupakan garis depan pertahanan internal hospes. Sel-sel PMN ini dihasilkan di dalam sumsum tulang dan dilepaskan ke dalam darah dalam jumlah besar. Sel-sel PMN melaksanakan fungsinya setelah meninggalkan peredaran dan memasuki situs-situs peradangan di dalam jaringan, sel-sel PMN banyak mengandung enzim dan substansi antimikrobial untuk membunuh dan merusak bakteri. Makrofag dibentuk dari prekursor edar monosit, yang juga dihasilkan di dalam sumsum tulang. Segera setelah monosit meninggalkan peredaran dan melaksanakan tugas fagositiknya di dalam jaringan disebut makrofage (Pelczar dan Chan, 1988).

Proses fagositosis mensyaratkan melekatnya mikroba terlebih dahulu kepada sel fagositik. Pada fagositosis, fagosit menjulurkan kaki-kai palsu kecil di sekeliling mikroba setelah terjadinya perlekatan. Kaki palsu ini melebur dan membentuk vakuola dengan cara melipatnya membran plasma fagosit ke arah dalam untuk menelan bakteri, vakuola ini disebut fagosom. Kejadian-kejadian berikutnya bergantung kepada kegiatan butiran-butiran lisosom. Butiran-butiran ini bergerak ke arah fagosom, melebur dengan dindingnya untuk membentuk fagolisosom dan melepaskan isinya (enzim-enzim hidrolitik) ke dalam vakuola. Dengan demikian mengawali pembunuhan dan pencernaan mikroba secara intraseluler. Di dalam fagolisosom, kebanyakan mikroba terbunuh dalam waktu beberapa menit, meskipun penghancuran secara lengkap dapat memakan waktu berjam-jam (Pelczar dan Chan, 1988).

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar